Polycytemi (erytrocytemi) är en ovanlig selektiv höjd av löpande erytrocytmassa snarare än leukocyter och trombocyter. Höga hemoglobinnivåer (≥ 22 g/l) och hematokritförhållanden (≥65 %) är betecknande för polycytemi hos nyfödda . Neonatal polycytemi är vanligen en normal anpassning av fostret till hypoxemi i stället för verkliga avvikelser i de hemopoetiska stamcellerna. Polycytemi hos friska nyfödda som är i normal ålder har uppskattats till mellan 0,4 och 5 %. Venös hematokritnivå används som en surrogatmarkör för viskositet. Hematokrit som uppskattas från kapillärblod (som regelbundet erhålls genom ”hälspikning” hos nyfödda) är normalt den viktigaste laboratoriefunktionen som används för att identifiera polycytemi. Det har konstaterats att venös hematokritbestämning ofta inte stämmer överens med kapillära värden och att den konsekvent överstiger venösa nivåer med så mycket som 10 %. Därför bör ett högt kapillärt hematokritvärde ofta bekräftas med en venös hematokritbedömning innan val av klinisk behandling görs för nyfödda barn . Den ovanligt höga andelen hematokrit ökar risken för hyperviskositet, mikrocirkulatorisk hypoperfusion och på lång sikt dysfunktion i flera organ.

Neonatal polycytemi kan förekomma hos nyfödda barn som föds efter födseln eller som är små i förhållande till sin gestationsålder, spädbarn till hypertensiva eller diabetiska mödrar, tvilling- och tvillingtransfusionssyndrom (det mottagande barnet) och spädbarn med kromosomala abnormiteter . För det mesta har polycytemi multifaktoriella orsaker och kan därför betecknas som aktiv (ökad erytropoesi hos fostret) eller passiv (transfusion av röda blodkroppar) polycytemi . Ökad erytropoesi hos fostret (aktiv polycytemi) är förknippad med många tillstånd, t.ex. placentainsufficiens, endokrina avvikelser och genetiska störningar. Erytrocyttransfusion (passiv polycytemi) kan också vara förknippad med tillstånd som placenta-foetaltransfusion med fördröjd navelsträngsklämning (DCC) och tvilling-tvåningstransfusionssyndrom . DCC leder till att en utökad blodvolym överförs till det nyfödda barnet. När navelsträngsklämningen skjuts upp mer än tre minuter efter födseln ökar blodvolymen med 30 %. Trots detta kan potentiella förvecklingar av DCC leda till polycytemi och hyperbilirubinemi. Ett fåtal undersökningar har analyserat frekvensen av polycytemi som en potentiell komplikation när DCC repeteras. I en undersökning av 242 nyfödda vars blodkärl klämdes av i mindre än 60 sekunder, mellan 1 minut och knappt 2 minuter eller någonstans i intervallet 2-3 minuter efter födseln fann man att deras hematokritnivåer 48 timmar efter födseln var 53 %, 58 % respektive 59 % . En senare undersökning av 73 nyfödda barn visade att DCC vid 5 minuter efter födseln inte föranledde en utökad förekomst av polycytemi jämfört med tidig navelsträngsklämning .

Polycytemi har ett brett spektrum av komplikationer, inklusive ett stort antal organramar, och 50 % av nyfödda barn med polycytemi utvecklar ett eller flera symtom. Dessutom är de flesta av dessa symtom ospecifika och kan tillskrivas underliggande tillstånd. Ändå bör alla nyfödda barn med en suggestiv komponent av polycytemi undersökas för polycytemi.

Hanteringen av neonatal asymtomatisk polycytemi är omtvistad; detta beror på avsaknaden av bevis som visar att kraftfull behandling uppgraderar resultaten på lång sikt. Innan man drar en slutsats om polycytemi är det obligatoriskt att utesluta uttorkning och något hypoglykemi . Två behandlingsmönster har beskrivits för asymtomatisk och symtomatisk polycytemi: konservativ behandling med rehydrering och partiell utbytestransfusion (PET). Asymtomatiska spädbarn med en hematokrit på 60-70 % behöver endast konservativ behandling genom ökat vätskeintag (normal koksaltlösning), vilket ofta ges vid neonatal polycytemi i syfte att förhindra att hematokriten ökar till de nivåer som kräver behandling med PET. Kontrollera hematokriten på nytt var 4-6 timme och fortsätt med denna kontroll i minst 24 timmar tills hematokritnivån sjunker. Denna ansträngning är dock vanligtvis inte framgångsrik. En studie med 55 asymtomatiska spädbarn med hematokritvärden på mellan 65 och 75 % visade att behandling med normal koksaltlösning i bolusform varken minskade deras hematokritnivåer eller deras behov av PET . Hos asymtomatiska patienter med en hematokritnivå på över 75 % vid upprepade uppskattningar bör man överväga att administrera PET trots att det saknas bevis för att den är adekvat. Hos symtomatiska patienter med en hematokritnivå på över 65 % med biverkningar på grund av polycytemi och hyperviskositet bör man överväga PET för att bota organdysfunktionen . Symptomatiska spädbarn bör behandlas med PET med normal koksaltlösning om den perifera venösa hematokriten är > 70 %, enligt följande formel:

Och även om PET generellt sett anses vara ett säkert fiat, är det inte fritt från risker. Komplikationer har rapporterats variera mellan 0,5 och 3,3 %. Många av dessa komplikationer är övergående, t.ex. bradykardi, apné, svår trombocytopeni, hypokalcemi och hypokalemi. Återhämtningen är förutsägbar tillsammans med lämplig vård och övervakning. Kritiska komplikationer och till och med dödsfall kan dock inträffa på grund av kardiovaskulär kollaps, nekrotiserande enterokolit, bakteriell sepsis och lungblödning som kan undvikas genom noggrann syrgasmättnad och kardiopulmonell övervakning. Nekrotiserande enterokolit (NEC) är ovanligt, men tenderar att leda till polycytemi eller hyperviskositet. I verkligheten har cirka 44 % av terminsfödda nyfödda barn med NEC polycytemi. Senare information föreslog att polycytemi kanske inte har någon stor inverkan på utvecklingen av NEC hos termiskt födda barn, och kan identifieras med PET med kolloid för att minska hematokriten . Hypoglykemi är således den mest kända metaboliska förvirringen och ses hos 12-40 % av spädbarn med polycytemi . Polycytemi kan påverka koagulationen, även om disseminerad intravaskulär koagulation är ovanlig. Trombocytopeni kan noteras. I en översiktsstudie från Nederländerna förekom trombocytopeni hos 51 % och extrem trombocytopeni påverkade 91 % av 140 nyfödda barn med polycytemi . I slutändan ökar polycytemi blodtjockleken, vilket försvårar det mikrocirkulatoriska flödet och leder till neurologiska, gastrointestinala, kardiopulmonella, renala, trombotiska och metaboliska manifestationer .

.