降圧剤を用いて高血圧をコントロールすることにより、疾病率や死亡率が減少することはよく知られていることである。 さらに、収縮期血圧（SBP）だけでなく拡張期血圧（DBP）を下げることも有益であることが証明されている。 1970年代後半にフラミンガムのデータを再検討したところ、SBPを下げても予後を改善しないレベルはないが、DBPについてはそうではない可能性があることが明らかになった。 その後、多くの解析が行われ、DBPを65〜85mmHg以下に下げた被験者群では死亡率や冠動脈イベントが増加するというJ字型の曲線が示されるようになった。 しかし、これらの解析の多くは少数の症例に基づくものであった。 この現象を説明するために、3つの説明がなされている。 1つは、拡張期低血圧は心筋症や悪性腫瘍などの病態でしばしば認められ、この現象を示した患者の中には単に病気が重かっただけかもしれないというものである。 もう一つは、DBPが低いということは、実は動脈硬化の進展や動脈硬化の指標となる脈圧の広がりを示すものであるという説明である。 最後に、拡張期低血圧が冠動脈充満圧を低下させ、それによって心内膜の虚血を誘発するという説もある

実際には、孤立性拡張期低血圧は降圧療法による比較的まれな合併症である。 それどころか、多くの患者は治療が不十分で、SBPとDBPの両方が推奨される目標値より高くなっている。 拡張期低血圧が治療を複雑なものにする可能性があるのは、高齢者である。 高齢者では、脈圧が広く、拡張期血圧が正常、あるいは低い孤立性収縮期高血圧が一般的な高血圧の一形態である。 高齢者収縮期高血圧プログラム（SHEP）をはじめとする多くの研究により，このタイプの高血圧の治療にはかなりの効果があることが示されているが，DBPの低下はその治療の必然的な帰結である。 この現実は、いくつかの重要な問題を提起している。 収縮期高血圧の治療において、DBPの低下がもたらす潜在的な害は、SBPの低下による利益をどの時点で上回るか？ Somes氏らは、これらの問題を解決するために、SHEP試験のデータを再解析した。 その結果、孤立性収縮期高血圧の患者において、DBPが3639>70mmHgまで低下した場合、心血管疾患イベントの発生率が高くなることがわかった。 DBPが55mmHg以下に低下した患者では、心血管系イベントの相対リスクがほぼ2倍になった。 これらのデータにはいくつかの問題がある。というのも，やはりDBP<55mmHgを達成した患者の数は少なく，この研究を注意深く読むと，45mmHgのレベルは有害ではないことが示唆されるからである。 これらの現象は治療群では認められたが、プラセボ群では認められなかった。 治療群における低DBPに関連したイベント発生率の増加が、拡張期血圧の直接的な結果であるのか、あるいはむしろ降圧療法によって明らかになった何らかの潜在的疾患の結果であるのかは明らかではない。 重要なことは、拡張期血圧が低下した積極的治療群の患者のイベント発生率は、プラセボ群の患者のイベント発生率より依然として低いということである。 著者らは、DBPレベルが約55～60mmHgに達した患者は、より注意深いモニタリングと他の心血管危険因子のより積極的な治療に値すると結論付けた。

これらの結果に基づき、我々は、高血圧の予防、検出、評価、治療に関する合同国家委員会の第7次報告が推奨するように、SBPを<140mmHgに下げるために孤立性収縮期高血圧患者の治療を推奨している。 DBPが56〜60mmHgで推移している場合は注意が必要である。なぜなら，（現在わかっている限りでは）この時点でリスクが利益に近づく可能性があるからである。 このような患者には、他の心血管系危険因子を積極的にコントロールすることが賢明であることに変わりはない。