Det är väl etablerat att kontroll av högt blodtryck genom användning av blodtryckssänkande medel minskar sjuklighet och dödlighet. Det har vidare visats att det är fördelaktigt att sänka både det systoliska blodtrycket (SBP) och det diastoliska blodtrycket (DBP). I slutet av 1970-talet visade en omprövning av Framingham-data att det inte finns någon nivå av SBP-sänkning som inte förbättrar resultaten, men att detta kanske inte är fallet för DBP. Därefter har många analyser utförts som visar på en J-formad kurva med ökad dödlighet och fler kranskärlshändelser i de grupper av personer vars DBP sänktes till under 65-85 mm Hg. Många av dessa analyser var dock baserade på ett litet antal fall. Tre förklaringar har erbjudits för att förklara detta fenomen. En är att diastolisk hypotension ofta noteras vid tillstånd som kardiomyopati eller malignitet och att en del av de patienter som uppvisade detta fenomen bara kan ha varit sjukare. En annan förklaring är att ett lågt DBP egentligen är en markör för ett vidgat pulstryck, vilket är en indikator på ökad arteriell stelhet och ateroskleros. Slutligen har vissa föreslagit att diastolisk hypotension minskar det koronära fyllnadstrycket och därmed inducerar endokardiell ischemi.

I praktiken är isolerad diastolisk hypotension en relativt ovanlig komplikation till antihypertensiv behandling. Tvärtom är många patienter otillräckligt behandlade och har både SBP och DBP över de rekommenderade målen. En grupp där diastolisk hypotension kan komplicera behandlingen är äldre personer. Hos äldre personer är en vanlig variant av hypertoni isolerad systolisk hypertoni med ett brett pulstryck och normalt eller till och med lågt diastoliskt tryck. Även om många studier, särskilt Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP), har visat de avsevärda fördelarna med att behandla denna form av hypertoni, är en DBP-sänkning en oundviklig konsekvens av sådan behandling. Denna verklighet ger upphov till några viktiga frågor: Vid vilken tidpunkt i behandlingen av isolerad systolisk hypertoni uppväger den potentiella skadan av ett lågt DBP fördelarna med att sänka SBP? Är den ökade händelsefrekvensen i samband med diastolisk hypotension ett resultat av behandlingen, eller ses den även hos de patienter som behandlas med placebo?

För att ta itu med dessa frågor omanalyserade Somes och medarbetare data från SHEP-studien. De fann en högre incidens av kardiovaskulära händelser hos de patienter med isolerad systolisk hypertoni vars DBP sänktes till <70 mm Hg. Hos de patienter vars DBP sänktes till under 55 mm Hg fördubblades nästan den relativa risken för kardiovaskulära händelser. Det finns vissa problem med dessa uppgifter eftersom, återigen, antalet patienter som uppnådde DBP <55 mm Hg var litet och en noggrann läsning av denna studie tyder på att nivåer på 45 mm Hg inte var skadliga. Dessa fenomen noterades i behandlingsarmen men inte i placeboarmen. Det är inte klart om den ökade händelsefrekvensen i samband med lågt DBP i behandlingsarmen var ett direkt resultat av diastolisk hypotension eller snarare ett resultat av någon subklinisk sjukdom som avslöjades av antihypertensiv behandling. Det är viktigt att notera att händelsefrekvensen hos patienterna i den aktiva behandlingsarmen med diastolisk hypotension fortfarande var lägre än händelsefrekvensen hos patienterna i placeboarmen. Författarna drar slutsatsen att patienter som uppnår DBP-nivåer på cirka 55-60 mm Hg förtjänar noggrannare övervakning och aggressivare behandling av andra kardiovaskulära riskfaktorer.

Baserat på dessa resultat rekommenderar vi att patienter med isolerad systolisk hypertoni behandlas för att sänka SBP till <140 mm Hg, i enlighet med rekommendationerna i Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Försiktighet bör råda när DBP svävar runt 56-60 mm Hg eftersom (såvitt vi för närvarande kan bedöma) det är vid denna punkt som risken kan närma sig nyttan. Som alltid är det klokt att erbjuda sådana patienter en aggressiv kontroll av sina andra kardiovaskulära riskfaktorer.