Oszacowano, że osteofity w kręgosłupie szyjnym występują u 10-30% populacji ogólnej; niemniej jednak w większości przypadków przebiegają bezobjawowo. Objawy takie jak dysfagia, dysfonia i/lub duszność mogą być obserwowane, gdy hiperostoza obejmuje przedni brzeg kręgu szyjnego, częściej (75%) w populacji powyżej 60 roku życia .

Te nieprawidłowości szkieletowe są uważane przez różnych autorów za przypadkowe wyniki badań radiograficznych, a nie za chorobę. Jednak w tych przypadkach należy rozważyć systemową nieprawidłowość reumatologiczną o nieznanej etiologii, rozsianą idiopatyczną hiperostozę szkieletową (DISH) lub chorobę Forestiera opisaną w 1950 roku. Powoduje ona zwapnienie i skostnienie więzadła podłużnego przedniego. W kręgosłupie najbardziej dotknięty jest niski odcinek grzbietowy. Dysfagia jest najczęstszym objawem, gdy choroba dotyczy kręgosłupa szyjnego (poziomy C3-C5), rzadziej występuje duszność, oba objawy są wtórne do zewnętrznego ucisku przełyku i tchawicy. Choroba Forestiera nie jest rzadka, ale często pozostaje nierozpoznana. Obecnie zgłaszana częstość występowania DISH waha się od 3 do 30%, częściej dotyka mężczyzn niż kobiety (2:1), szczyt występowania przypada na pacjentów w wieku 60 lat .

Dysphagia w tych przypadkach zwykle zaczyna się od dyskomfortu przy połykaniu pokarmów stałych i postępuje do płynów, stopniowo ewoluując w kierunku dysfagii. To jest powszechnie postępujące w naturze i ostra prezentacja jest bardzo niezwykła. Istnieje kilka teorii wyjaśniających dysfagię:

1. Wzrost, w którym przełyk jest anatomicznie zakotwiczony.
2. Fizyczna przeszkoda w świetle przełyku przez zewnętrzną kompresję.
3. Zwężenie światła przełyku z powodu zapalenia lub skurczów mięśni z powodu tarcia między tkanką miękką a ostrogami kostnymi.
4. Ograniczony ruch nagłośni prowadzący do niepełnej ochrony dolnych dróg oddechowych.
5. Niepełne zamknięcie głośni z powodu ograniczonej ruchomości fałdów głosowych i ograniczenia ruchów krtani.
6. Zwężenie ściany gardła powodujące zatrzymanie pokarmu i zmiany w transporcie bolusa pokarmowego.
7. Neuropatia spowodowana upośledzeniem czynności nerwu krtaniowego wstecznego.

Postawiono wiele hipotez etiologicznych dotyczących czynników ryzyka związanych z DISH, takich jak uraz, ekspozycja na witaminę A oraz czynniki endokrynologiczne i metaboliczne, takie jak otyłość, cukrzyca typu 2 (DM), hiperurykemia i dyslipidemia. Niemniej jednak, ostateczne powiązania nie zostały jeszcze zbadane i opracowane. Nie ma jednoznacznej korelacji między objawami a wielkością osteofitów, jednak zaawansowany wiek jest powiązany z nasileniem objawów. To prowadzi do różnych raportów znalezienie najsilniejszych korelacji z DISH jest płeć i wiek .

Denko i Malemud stwierdził, że pacjenci DISH mają tendencję do wyższych poziomów insuliny i hormonu wzrostu . Hormon wzrostu indukuje lokalną produkcję insulinopodobnego czynnika wzrostu-1, który z kolei stymuluje fosfatazę alkaliczną i aktywność kolagenu typu-2 w osteoblastach.

Ostatnie badania sugerowały, że zmiany w ekspresji genów mogą odgrywać rolę w tym typie hiperostozy (w tym zaangażowanie w syntezę kolagenu). Ostatnio niskie poziomy DKK-1 (zaangażowanego w regulację tworzenia i regeneracji kości) zostały powiązane z przypadkami ciężkiego kostnienia.31 to odkrycie konkluduje, że zmiana w DKK-1 może przyczyniać się do hiperostozy szkieletowej. Obrazowanie radiologiczne jest niewątpliwie niezbędne do rozpoznania DISH. Obejmują one badanie rentgenowskie, tomografię komputerową i/lub rezonans magnetyczny.

Szczególne kryteria radiologiczne rozpoznania choroby Forestiera zostały opisane przez Resnicka i Niwayama w 1970 roku i są stosowane do dziś :

1. Płynne zwapnienia i skostnienia w przednio-bocznym aspekcie czterech sąsiadujących trzonów kręgów.
2. Zachowanie wysokości krążka międzykręgowego w zaangażowanych segmentach bez zmian radiograficznych zwyrodnieniowej choroby krążka.
3. Brak ankylozy i zwyrodnienia stawu międzykręgowego lub apofyzjalnego, sklerotyzacji lub wewnątrzstawowego zespolenia kostnego.

Charakterystyczną cechą radiograficzną zajęcia kręgosłupa jest obecność hiperostozy kory wzdłuż przedniej powierzchni kręgów (Rycina 1). Stopniowo na przedniej krawędzi kręgów pojawiają się wydłużone osteofity, które rozrastają się w poprzek przestrzeni międzykręgowej. Dysfagia spowodowana osteofitami szyjnymi (zwykle zlokalizowanymi w przedniej i bocznej części trzonów kręgów) występuje od C3 do C6. Osteofity pochodzące z poziomu piątego i szóstego kręgu szyjnego są zwykle tymi, które są odpowiedzialne za ten objaw .

Niektórzy autorzy wykonują obrazowanie rezonansu magnetycznego (MRI) szukając ponadto wewnątrzczaszkowego zaangażowania. Potencjalna mechaniczna obstrukcja może być oceniona z endoskopią nosową (Rysunek 2), połykiem baru, przełykiem i badaniami wideo fluoroskopowymi .

Inne przyczyny dysfagii należy odrzucić przed uznaniem kompresji osteofitycznej za możliwą do przypisania. Należy wykluczyć zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, spondylosis deformans, choroby zwyrodnieniowe krążków międzykręgowych, chorobę zwyrodnieniową stawów. Symptomy i objawy radiologiczne DISH mogą być naśladowane przez te i inne, mniej powszechne przyczyny, takie jak zaburzenia ruchomości przełyku, nieprawidłowości naczyniowe i zaburzenia neurologiczne. Nie należy również pomijać możliwości wystąpienia nowotworu złośliwego.

Leczenie DISH opiera się na zachowawczym podejściu multidyscyplinarnym. Leczenie zachowawcze wydaje się mieć wpływ na zmniejszenie stanu zapalnego i obrzęku (przynajmniej tymczasowo). Dysphagia może być leczona bezoperacyjnie za pomocą leków przeciwzapalnych (w tym steroidów), leków przeciwrefluksowych, środków rozluźniających mięśnie, ograniczeń dietetycznych, terapii mowy i połykania. Zmiany postawy podczas połykania mogą być również konieczne. Metody te mogą przynieść tymczasową ulgę u pacjentów dotkniętych dysfagią, długotrwałe leczenie często jest trudne ze względu na jej słabo poznaną etiologię. Leki, w tym bifosfoniany, zostały również zaproponowane jako część leczenia Forestiera .
Wskazania do leczenia chirurgicznego są głównie po urazie szyjki macicy, upośledzeniu drożności dróg oddechowych i dysfagii opornej na leczenie zachowawcze. Może być również przewidziane, gdy dysfagia jest tak ciężka i zbliża się do afagii lub gdy pacjent doświadczył znacznej utraty masy ciała. Leczenie chirurgiczne DISH polega na prostym wycięciu osteofitu (osteofitektomia) na początek. Poprawa kliniczna może być osiągnięta tylko przy częściowej resekcji, lub nawet resekcji tylko największych osteofitów, biorąc pod uwagę, że całkowita resekcja nie zawsze jest możliwa .

Zabiegi chirurgiczne obejmują podejście przednio-boczne, tylno-boczne lub przezustne. Podejście przednio-boczne (podejście Smitha-Robinsona) jest preferowane dla zmian wpływających na niższy poziom kręgosłupa szyjnego. Dostęp ten zapewnia szybkie i dobre uwidocznienie wielkich naczyń i struktur neurologicznych. Dostęp tylno-boczny wiąże się z większym ryzykiem uszkodzenia łańcucha współczulnego. Jest on zazwyczaj wykorzystywany do dojścia do C3-C6. Ze względu na to, że DISH dotyczy głównie okolicy C3-C6, większość autorów rozważa dostęp przednio-boczny przez szyję. Zaletą estetyczną i mniejszym ryzykiem naruszenia struktur nerwowo-naczyniowych może być podejście przeznosowe lub przezgardłowe. Wysokie zmiany w kolumnie szyjnej (C1-C2) mogą wymagać tego podejścia. Dodatkowe procedury chirurgiczne mogą być wymagane, w tym dekompresji kręgosłupa, discektomii, fuzji kręgosłupa i tracheostomii wtórnej .

Postoperacyjne dysfagia może być również obserwowane z powodu uszkodzenia otaczających struktur, najbardziej istotnie uszkodzenia nerwów krtaniowych wstecznych i górnych. Inne powikłania po leczeniu obejmują zapalenie płuc, neuropraksję nerwu krtaniowego, neuropraksję nerwu brzeżnego żuchwowego, zaburzenia motoryki przełyku, udar mózgu i zgon .

Ostatnie badania wskazują, że skostnienia mogą pojawić się ponownie kilka lat po udanej pierwotnej resekcji chirurgicznej. Dysphagia spowodowana zajęciem szyjki macicy przez chorobę Forestiera jest rzadką jednostką. Badania uzupełniające są niezbędne do postawienia diagnozy pozytywnej i różnicowej, jak również do określenia możliwości terapeutycznych. Czynniki takie jak otyłość, cukrzyca i zespół metaboliczny są pozytywnie związane z rozwojem i progresją choroby. Ostateczna historia naturalna i kryteria diagnostyczne pozostają kontrowersyjne.