Farmaci che possono causare una crisi di chiusura angolare acuta
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Titolo: Farmaci che possono causare una crisi acuta di chiusura dell’angolo
Autore: Shane Nau M.S., 4° anno studente di medicina, Università del Colorado School of Medicine
Figura: Nicholas Henrie, studente di medicina del 1° anno, Università di Utah School of Medicine
Immagini ad ultrasuoni: Roger Harrie, MD
Panoramica: Il glaucoma è un tipo di neuropatia ottica che, senza un trattamento adeguato, può portare alla perdita progressiva della vista e persino alla cecità. Anche se il glaucoma ha numerosi sottotipi, ci sono due categorie principali che vale la pena discutere qui: L’angolo aperto cronico (COAG) e la chiusura angolare acuta (AACG) o crisi di chiusura angolare acuta. Queste categorie possono essere differenziate valutando l’angolo iridocorneale, che è aperto nel COAG ma chiuso o molto stretto nel AACG. Il glaucoma cronico ad angolo aperto ha un esordio insidioso, tipicamente nel corso degli anni. AACG si presenta bruscamente ed è considerato un’emergenza oftalmica.
Numerosi farmaci includono nel loro elenco di effetti collaterali, “Glaucoma,” o “cambiamenti di visione,” o “vedere aloni o arcobaleni intorno alle luci.” Questi si riferiscono più comunemente a farmaci che possono indurre AACG o aumentare il rischio di un individuo già a rischio di avere un tale attacco. Per capire perché i seguenti farmaci possono causare un evento AACG, dobbiamo rivedere il percorso del liquido acquoso nell’occhio. Il fluido acquoso è prodotto dal corpo ciliare, entra nella camera posteriore poi si sposta anteriormente al cristallino e scorre attraverso la pupilla nella camera anteriore. Da lì drena attraverso il reticolo trabecolare all’angolo iridocorneale, dove la cornea incontra l’iride. A questo punto, il fluido si muove attraverso il reticolo trabecolare fino al canale di Schlemm dove ritorna alla circolazione venosa. Poiché l’occhio produce continuamente liquido acquoso, la via di drenaggio è fondamentale per il mantenimento della pressione intraoculare (IOP). È importante notare che una IOP significativamente elevata, anche per un breve periodo, può portare a ischemia del nervo ottico, trombosi della vena retinica o danni alla cornea. I farmaci causano eventi AACG attraverso due meccanismi primari: 1) blocco pupillare: ostruzione del flusso acquoso tra la lente e la pupilla, aumentando così la pressione nella camera posteriore, 2) blocco non pupillare: movimento in avanti del diaframma iride-lente, corpo ciliare o coroide. Entrambi i meccanismi si traducono in un gradiente di pressione camera posteriore-camera anteriore che provoca un’ondulazione anteriore dell’iride che restringe l’angolo iridocorneale. Il testo seguente categorizza i farmaci che possono indurre AACG dal meccanismo di chiusura dell’angolo (blocco pupillare vs. blocco non-pupillare) e poi ulteriormente dalla classe del farmaco (cioè colinesterasi).
Meccanismi autonomi di chiusura dell’angolo: Il sistema nervoso autonomo (ANS) svolge un ruolo significativo nella chiusura acuta degli angoli iridocorneali. L’ANS innerva, e quindi, strutturalmente e funzionalmente influenza una varietà di tessuti oculari. Sulla base della suddetta via di flusso acquoso e dell’anatomia, diventa chiaro che i cambiamenti strutturali all’interno dell’occhio che restringono lo spazio lente-iris o l’angolo iridocorneale possono aumentare la probabilità di chiusura degli angoli. Come promemoria, il sistema nervoso parasimpatico aumenta la costrizione dello sfintere dell’iride (costrizione della pupilla) e la contrazione dei muscoli ciliari, mentre il sistema nervoso simpatico dilata la pupilla, inibisce la contrazione dei muscoli ciliari e può aumentare o diminuire la produzione di umore acqueo. Gli effetti del sistema nervoso simpatico e parasimpatico variano in base ai tipi di recettori specifici su cui si agisce. Per questo motivo, simpaticomimetici, alfa-2 agonisti, B-bloccanti, e agonisti colinergici possono essere tutti utilizzati come farmaci per il glaucoma per diminuire la pressione intraoculare, nonostante le loro diverse e spesso antagoniste classi di farmaci. Classicamente, le manovre o gli agenti farmacologici che causano midriasi (una risposta del sistema nervoso simpatico) sono noti per essere un fattore di rischio per incitare le crisi acute di chiusura dell’angolo.
Farmaci che causano la chiusura dell’angolo di blocco pupillare: Agenti anticolinergici (cioè Tropicamide collirio, Ipratropio inalatore, Promethazine & Ranitidina- antistaminici, tossina botulinica perioculare), farmaci con effetti collaterali anticolinergici (cioè Imipramina-altri TCA, Fluoxetina-altri SSRI, Fluphenazina-altri antipsicotici), agenti adrenergici (cioèe. fenilefrina collirio, efedrina endovena, epinefrina, nafazolina intranasale, salbutamolo), anfetamine (cioè MDMA, cocaina intranasale), e marijuana sono tutti associati con glaucoma da blocco pupillare. In particolare, la marijuana è stata segnalata solo come agente scatenante in un paziente.
Farmaci che causano la chiusura angolare non a blocco pupillare: Agenti colinergici (cioè Pilocarpina & Carbachol collirio), agenti a base di Sulfa (cioè Topiramato, Acetazolamide, Idroclorotiazide, Bactrim), Anticoagulanti (cioè Eparina), agenti cicloplegici (cioè collirio Atropina), agonisti del recettore della dopamina (cioè Cabergoline), e FANS (cioè Acido Mefenamico).
Riconoscimento & Gestione: Prima di iniziare la gestione di un evento AACG, i medici devono riconoscere le sue caratteristiche cliniche: occhio rosso, riduzione acuta della vista, dolore oculare o perioculare, mal di testa e aloni colorati. I segni notevoli dell’esame fisico includono: IOP elevata (>21 mmHg è anormale, ma la IOP è spesso a 30 o 40), una camera anteriore poco profonda, una cornea torbida e un disco ottico a coppa pallido (in caso di IOP elevata di lunga data). Una volta riconosciuta o sospettata, l’oftalmologia dovrebbe essere consultata immediatamente. La gestione si concentra sulla decompressione del gradiente di pressione tra la camera posteriore e quella anteriore dell’occhio. Questo ha senso in quanto ogni meccanismo AACG porta a un’ondulazione anteriore dell’iride secondaria a questo gradiente di pressione. Il trattamento specifico dipende dal sospetto farmaco colpevole e dal suo meccanismo associato di chiusura dell’angolo. Le opzioni di trattamento includono: l’arresto dell’agente offensivo, la somministrazione di farmaci che possono invertire la chiusura dell’angolo (cioè Miotics), ridurre la IOP (cioè Beta-bloccanti, agonisti alfa-adrenergici, Acetazolamide, e agenti iperosmotici), o ridurre l’infiammazione (cioè Prednisolone), e il trattamento specifico della chiusura dell’angolo.e. Prednisolone), ed eseguendo un’iridotomia periferica laser – la creazione di un piccolo foro nell’iride per bypassare il flusso acquoso naturale.
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Figura 1. In basso: Diagramma etichettato dell’occhio. La parte anteriore dell’occhio è evidenziata e ingrandita nelle figure in alto. In alto a destra: Nei pazienti sani, i processi ciliari del corpo ciliare secernono l’umore acqueo nella camera posteriore. Il fluido risale poi attraverso la pupilla nella camera anteriore mantenendo la pressione in entrambe le camere. Il fluido defluisce dalla camera anteriore attraverso il reticolo trabecolare e nel canale di Schlemm. In alto a sinistra: un angolo chiuso, dimostrato dall’angolo più stretto, dalla camera anteriore poco profonda e dall’ostruzione del deflusso acquoso.
Immagine 1: Ecografia della camera anteriore in un paziente del Moran Eye Center in crisi acuta di chiusura dell’angolo. Nota: angoli iridocorneali stretti (<25 gradi), una camera anteriore poco profonda (1 mm), un piano dell’iride incurvato anteriormente e corpi ciliari ruotati anteriormente.
Immagine 2: Ecografia della camera anteriore in un paziente di controllo con un normale angolo aperto. Nota: angoli iridocorneali normali (~40 gradi), una camera anteriore di profondità normale (2,5-3,5 mm), un piano irideo piatto e l’assenza di corpi ciliari ruotati anteriormente.