Drugs That Can Cause an Acute Angle Closure Crisis

Home / Basic Ophthalmology Review / Ocular Adverse Effects of Systemic Medications

Tytuł: Drugs That Can Cause an Acute Angle Closure Crisis

Author: Shane Nau M.S., Student IV roku medycyny, University of Colorado School of Medicine

Rysunek: Nicholas Henrie, Student I roku medycyny, University of Utah School of Medicine

Obrazy ultrasonograficzne: Roger Harrie, MD

Overview: Jaskra jest rodzajem neuropatii wzrokowej, która bez odpowiedniego leczenia może prowadzić do postępującej utraty wzroku, a nawet ślepoty. Chociaż jaskra ma wiele podtypów, istnieją dwie główne kategorie, które warto tutaj omówić: Przewlekła otwartego kąta (COAG) i ostra zamknięcia kąta (AACG) lub ostry kryzys zamknięcia kąta. Kategorie te można rozróżnić na podstawie oceny kąta irydocorneal, który jest otwarty w COAG, ale zamknięty lub bardzo wąski w AACG. Jaskra przewlekła z otwartym kątem przesączania ma podstępny początek – zwykle trwający wiele lat. AACG prezentuje nagle i jest uważany za oftalmic emergency.

Numerous leki zawierają w ich wymienionych efektów ubocznych, „jaskra,” lub „zmiany widzenia,” lub „widząc aureole lub tęcze wokół świateł.” Są to najczęściej odnoszące się do leków, które mogą wywołać AACG lub zwiększyć ryzyko jednostki już na ryzyko posiadania takiego ataku. Aby zrozumieć, dlaczego następujące leki mogą wywołać zdarzenie AACG, musimy zapoznać się ze szlakiem przepływu cieczy wodnistej w oku. Płyn wodnisty jest wytwarzany przez ciało rzęskowe, dostaje się do komory tylnej, następnie przemieszcza się przednią częścią do soczewki i przepływa przez źrenicę do komory przedniej. Stamtąd odpływa przez siateczkę trabekularną w kącie irydocornealnym – w miejscu, gdzie rogówka spotyka się z tęczówką. W tym miejscu płyn przemieszcza się przez siatkówkę trabekularną do kanału Schlemm’a, gdzie powraca do krążenia żylnego. Ponieważ oko nieustannie produkuje ciecz wodnistą, droga odpływu ma kluczowe znaczenie dla utrzymania ciśnienia wewnątrzgałkowego (intraocular pressure – IOP). Co ważne, znacznie podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, nawet przez krótki czas, może prowadzić do niedokrwienia nerwu wzrokowego, zakrzepicy żył siatkówki lub uszkodzenia rogówki. Leki powodują wystąpienie AACG poprzez dwa podstawowe mechanizmy: 1) blok źreniczny: zablokowanie przepływu cieczy wodnistej pomiędzy soczewką a źrenicą, co powoduje wzrost ciśnienia w komorze tylnej, 2) blok niepirometryczny: przesunięcie do przodu przepony tęczówkowo-soczewkowej, ciała rzęskowego lub naczyniówki. Oba mechanizmy powodują gradient ciśnienia w komorze tylnej i przedniej, powodując przednie rozchylenie tęczówki i zwężenie kąta tęczówkowo-rogówkowego. Poniższy tekst kategoryzuje leki, które mogą wywołać AACG według mechanizmu zamknięcia kąta (blok źreniczny vs. blok nie źreniczny), a następnie według klasy leku (tj. cholinesteraza).

Autonomiczne mechanizmy zamknięcia kąta: Autonomiczny układ nerwowy (ANS) odgrywa znaczącą rolę w ostrym zamknięciu kąta irydocorneal. ANS unerwia, a tym samym strukturalnie i funkcjonalnie wpływa na wiele tkanek oka. W oparciu o wspomnianą wcześniej drogę przepływu cieczy wodnistej oraz anatomię, staje się jasne, że zmiany strukturalne w obrębie oka, które zwężają przestrzeń soczewkowo-irisową lub kąt irydocornealny, mogą zwiększać prawdopodobieństwo zamknięcia kąta. Dla przypomnienia, przywspółczulny układ nerwowy zwiększa zwężenie zwieracza tęczówki (zwężenie źrenicy) i skurcz mięśnia rzęskowego, podczas gdy współczulny układ nerwowy rozszerza źrenicę, hamuje skurcz mięśnia rzęskowego i może zwiększać lub zmniejszać produkcję wodnistego płynu. Efekty działania zarówno współczulnego, jak i przywspółczulnego układu nerwowego różnią się w zależności od rodzaju receptorów, na które oddziałują. Z tego powodu, sympatykomimetyki, agoniści alfa-2, B-blokery i agoniści cholinergiczni mogą być stosowane jako leki na jaskrę w celu obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego – pomimo różnych i często antagonistycznych klas leków. Klasycznie, manewry lub środki farmakologiczne, które powodują mydriazę (odpowiedź współczulnego układu nerwowego) są znane jako czynnik ryzyka wywołania ostrych kryzysów zamknięcia kąta.

Leki, które powodują blokadę źrenic zamknięcia kąta: Środki antycholinergiczne (tj. krople do oczu Tropicamide, inhalator Ipratropium, leki przeciwhistaminowe Promethazine & Ranitidine, okołogałkowa toksyna botulinowa), leki o antycholinergicznych działaniach niepożądanych (tj. Imipramina- inne TCA’s, Fluoxetine- inne SSRI’s, Fluphenazine- inne leki przeciwpsychotyczne), środki adrenergiczne (tj.fenylefryna krople do oczu, efedryna dożylnie, epinefryna, nafazolina donosowo, salbutamol), amfetaminy (MDMA, kokaina donosowo) i marihuana są związane z jaskrą z blokadą źrenicy. Warto zauważyć, że marihuana została zgłoszona jako czynnik wywołujący tylko u jednego pacjenta.

Leki, które powodują zamknięcie kąta niezwiązane z blokiem źrenicznym: Środki cholinergiczne (tj. Pilokarpina & Krople do oczu Carbachol), Środki oparte na sulfie (tj. Topiramat, Acetazolamid, Hydrochlorotiazyd, Bactrim), Antykoagulanty (tj. Heparyna), środki cykloplegiczne (tj. krople do oczu Atropina), agoniści receptorów dopaminowych (tj. Kabergolina) i NLPZ (tj. kwas mefenamowy).

Rozpoznanie & Postępowanie: Przed rozpoczęciem leczenia zdarzenia AACG, klinicyści muszą rozpoznać jego cechy kliniczne: zaczerwienienie oka, nagłe pogorszenie widzenia, ból oka lub ból okołooczny, ból głowy i kolorowe halo. Godne uwagi objawy badania fizykalnego obejmują: podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe (>21 mmHg jest nieprawidłowe, ale ciśnienie wewnątrzgałkowe często wynosi 30 lub 40 mmHg), płytką komorę przednią, zmętniałą rogówkę i bladą, miseczkowatą tarczę nerwu wzrokowego (w przypadku długotrwałego podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego). Po rozpoznaniu lub podejrzeniu, należy natychmiast skonsultować się z okulistą. Leczenie koncentruje się na dekompresji gradientu ciśnienia pomiędzy tylną i przednią komorą oka. Ma to sens, ponieważ każdy mechanizm AACG prowadzi do przedniego rozdęcia tęczówki wtórnie do tego gradientu ciśnienia. Specyficzne leczenie zależy od podejrzewanego leku sprawczego i związanego z nim mechanizmu zamykania kąta. Opcje leczenia obejmują: zaprzestanie podawania czynnika sprawczego, podawanie leków, które mogą odwrócić zamknięcie kąta (np. Miotiki), zmniejszyć IOP (np. Beta-blokery, agoniści alfa-adrenergiczni, Acetazolamid i środki hiperosmotyczne) lub zmniejszyć stan zapalny (np. Prednizolon).Prednizolon), oraz wykonanie laserowej irydotomii obwodowej – utworzenie małego otworu w tęczówce w celu ominięcia naturalnego przepływu cieczy wodnistej.

Achiron A, Sharif N, Haddad F. Drug-induced Acute Angle Closure Glaucoma. American Academy of Ophthalmology, EyeWiki. June 2015. http://eyewiki.aao.org/Drug-induced_Acute_Angle_Closure_Glaucoma Dostęp 25 czerwca 2018.

Ah-kee EY, et al. A review of drug-induced acute angle closure glaucoma for non-ophthalmologists. Qatar Medical Journal. 2015; 1: 6.

Lachkar Y, Bouassida W. Drug-induced acute angle closure glaucoma. Current opinion in ophthalmology 2007; 18: 129-33

Root, Timothy. OphthoBook. Introduction to Glaucoma. https://timroot.com/glaucoma/ Dostęp 26 czerwca 2018.

Tripathi RC, Tripathi BJ, Haggerty C. Drug-induced glaucomas: mechanism and management. Drug safety 2003; 26: 749-67.

IMAGES/VIDEO:

.