Médicaments qui peuvent provoquer une crise aiguë de fermeture de l’angle
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Titre : Les médicaments qui peuvent causer une crise aiguë de fermeture de l’angle
Auteur : Shane Nau M.S., étudiant en médecine de 4e année, École de médecine de l’Université du Colorado
Figure : Nicholas Henrie, étudiant en médecine de 1ère année, École de médecine de l’Université de l’Utah
Images échographiques : Roger Harrie, MD
Vue d’ensemble : Le glaucome est un type de neuropathie optique qui, sans traitement approprié, peut entraîner une perte visuelle progressive, voire la cécité. Bien que le glaucome présente de nombreux sous-types, deux grandes catégories méritent d’être abordées ici : Le glaucome chronique à angle ouvert (COAG) et le glaucome aigu à angle fermé (AACG) ou crise aiguë de fermeture de l’angle. Ces catégories peuvent être différenciées en évaluant l’angle irido-cornéen, qui est ouvert dans le cas du COAG mais fermé ou très étroit dans le cas de l’AACG. Le glaucome chronique à angle ouvert se manifeste de manière insidieuse, généralement au fil des ans. L’AACG se manifeste brusquement et est considéré comme une urgence ophtalmique.
De nombreux médicaments incluent dans leur liste d’effets secondaires, « Glaucome », ou « changements de vision », ou « voir des halos ou des arcs-en-ciel autour des lumières ». Il s’agit le plus souvent de médicaments susceptibles de provoquer une AACG ou d’augmenter le risque d’une personne déjà exposée à un tel risque. Pour comprendre pourquoi les médicaments suivants peuvent provoquer un événement AACG, nous devons revoir le cheminement du liquide aqueux dans l’œil. Le liquide aqueux est produit par le corps ciliaire, entre dans la chambre postérieure puis se déplace en avant du cristallin et s’écoule à travers la pupille dans la chambre antérieure. De là, il s’écoule à travers le réseau trabéculaire à l’angle irido-cornéen, là où la cornée rencontre l’iris. À ce stade, le liquide se déplace à travers le réseau trabéculaire jusqu’au canal de Schlemm où il retourne dans la circulation veineuse. Comme l’œil produit continuellement du liquide aqueux, la voie de drainage est essentielle pour le maintien de la pression intraoculaire (PIO). Il est important de noter qu’une élévation significative de la PIO, même pendant une courte période, peut entraîner une ischémie du nerf optique, une thrombose de la veine rétinienne ou des lésions cornéennes. Les médicaments provoquent des événements AACG par le biais de deux mécanismes principaux : 1) Blocage pupillaire : obstruction du flux aqueux entre le cristallin et la pupille, augmentant ainsi la pression dans la chambre postérieure, 2) Blocage non pupillaire : mouvement vers l’avant du diaphragme iris-lentille, du corps ciliaire ou de la choroïde. Ces deux mécanismes entraînent un gradient de pression entre la chambre postérieure et la chambre antérieure, provoquant un gonflement antérieur de l’iris qui rétrécit l’angle irido-cornéen. Le texte suivant classe les médicaments qui peuvent induire une AACG selon le mécanisme de fermeture de l’angle (blocage pupillaire par rapport au blocage non pupillaire), puis selon la classe de médicaments (c’est-à-dire la cholinestérase).
Mécanismes autonomes de la fermeture de l’angle : Le système nerveux autonome (SNA) joue un rôle important dans la fermeture aiguë des angles irido-cornéens. Le SNA innerve, et donc, affecte structurellement et fonctionnellement une variété de tissus oculaires. Sur la base de la voie de circulation de l’eau et de l’anatomie susmentionnées, il est clair que les modifications structurelles de l’œil qui rétrécissent l’espace lentille-iris ou l’angle iridocornéen peuvent augmenter la probabilité de fermeture de l’angle. Pour rappel, le système nerveux parasympathique augmente la constriction du sphincter de l’iris (constriction de la pupille) et la contraction du muscle ciliaire, tandis que le système nerveux sympathique dilate la pupille, inhibe la contraction du muscle ciliaire et peut augmenter ou diminuer la production d’humeur aqueuse. Les effets des systèmes nerveux sympathique et parasympathique varient en fonction des types de récepteurs spécifiques sur lesquels ils agissent. C’est pourquoi les sympathomimétiques, les alpha-2 agonistes, les bêtabloquants et les agonistes cholinergiques peuvent tous être utilisés comme médicaments contre le glaucome pour diminuer la pression intraoculaire, bien qu’ils appartiennent à des classes de médicaments différentes et souvent antagonistes. Classiquement, les manœuvres ou les agents pharmacologiques qui provoquent une mydriase (une réponse du système nerveux sympathique) sont connus pour être un facteur de risque d’incitation aux crises aiguës de fermeture de l’angle.
Médicaments qui provoquent un blocage pupillaire fermeture de l’angle : Agents anticholinergiques (c’est-à-dire Tropicamide collyre, Ipratropium inhalateur, Prométhazine & Ranitidine-antihistaminiques, Toxine Botulique périoculaire), médicaments ayant des effets secondaires anticholinergiques (c’est-à-dire Imipramine-autres TCA, Fluoxetine-autres SSRI, Fluphénazine-autres antipsychotiques), agents adrénergiques (c’est-à-dire.Phényléphrine en collyre, éphédrine IV, épinéphrine, naphazoline intranasale, salbutamol), les amphétamines (MDMA, cocaïne intranasale) et la marijuana sont tous associés au glaucome par blocage pupillaire. Notamment, la Marijuana n’a été rapportée comme agent incitateur que chez un seul patient.
Médicaments qui provoquent une fermeture de l’angle sans bloc pupillaire : Agents cholinergiques (c’est-à-dire Pilocarpine & Carbachol collyre), agents à base de Sulfa (c’est-à-dire Topiramate, Acetazolamide, Hydrochlorothiazide, Bactrim), anticoagulants (c’est-à-dire. Héparine), les agents cycloplégiques (i.e. gouttes ophtalmiques d’Atropine), les agonistes des récepteurs de la dopamine (i.e. Cabergoline), et les AINS (i.e. Acide Méfénamique).
Reconnaissance & Gestion : Avant d’entamer la prise en charge d’un événement AACG, les cliniciens doivent reconnaître ses caractéristiques cliniques : œil rouge, réduction de la vision d’apparition aiguë, douleur oculaire ou périoculaire, céphalées et halos colorés. Les signes notables à l’examen physique comprennent : une PIO élevée (>21 mmHg est anormale, mais la PIO se situe souvent entre 30 et 40), une chambre antérieure peu profonde, une cornée trouble et une papille optique pâle (en cas de PIO élevée de longue date). Une fois reconnu ou suspecté, l’ophtalmologie doit être consultée immédiatement. Le traitement se concentre sur la décompression du gradient de pression entre les chambres postérieure et antérieure de l’œil. C’est logique, car chaque mécanisme d’AACG entraîne un gonflement antérieur de l’iris secondaire à ce gradient de pression. Le traitement spécifique dépend du médicament suspecté d’être à l’origine du problème et du mécanisme de fermeture de l’angle qui lui est associé. Les options thérapeutiques comprennent : l’arrêt de l’agent en cause, l’administration de médicaments qui peuvent inverser la fermeture de l’angle (c’est-à-dire les myotiques), réduire la PIO (c’est-à-dire les bêta-bloquants, les agonistes alpha-adrénergiques, l’acétazolamide et les agents hyperosmotiques) ou réduire l’inflammation (c’est-à-dire la prednisolone).Prednisolone), et la réalisation d’une iridotomie périphérique au laser – la création d’un petit trou dans l’iris pour contourner le flux aqueux naturel.
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IMAGES/VIDEO:
Figure 1. En bas : Schéma étiqueté de l’œil. La partie antérieure de l’œil est mise en évidence et agrandie dans les figures du haut. En haut à droite : Chez les patients sains, les processus ciliaires du corps ciliaire sécrètent l’humeur aqueuse dans la chambre postérieure. Le fluide s’écoule ensuite à travers la pupille vers la chambre antérieure, maintenant la pression dans les deux chambres. Le liquide s’écoule hors de la chambre antérieure à travers le réseau trabéculaire et dans le canal de Schlemm. En haut à gauche : un angle fermé, démontré par un angle plus étroit, une chambre antérieure peu profonde et une obstruction de l’écoulement aqueux.
Image 1 : échographie de la chambre antérieure chez un patient du Moran Eye Center en crise aiguë de fermeture d’angle. A noter : angles irido-cornéens étroits (<25 degrés), chambre antérieure peu profonde (1 mm), plan de l’iris arqué antérieurement et corps ciliaires en rotation antérieure.
Image 2 : échographie de chambre antérieure chez un patient témoin avec un angle ouvert normal. Notez : angles irido-cornéens normaux (~40 degrés), une chambre antérieure de profondeur normale (2,5-3,5mm), un plan de l’iris plat et l’absence de corps ciliaires en rotation antérieure.
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