A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) akut exacerbációiban alkalmazott nagy koncentrációjú oxigénterápiával kapcsolatos kockázatokról több mint 50 évvel ezelőtt számoltak be. Azóta bebizonyosodott, hogy a nagy koncentrációjú oxigénterápia a PaCO2 emelkedését okozhatja mind a stabil COPD-ben, mind a COPD exacerbációjában, és hogy egyes betegeknél a hatás gyors és kifejezett lehet, a PaCO2 60 percen belüli >20 mmHg-os emelkedésével. E hatás klinikai jelentősége nyilvánvaló abból a nemrégiben végzett randomizált, kontrollált vizsgálatból (RCT), amely kimutatta, hogy a COPD akut súlyosbodása esetén a kórházi kezelés előtti nagy koncentrációjú oxigénterápia jelentősen növeli a halálozást a 88% és 92% közötti artériás oxigéntelítettség elérését célzó titrált kezeléshez képest. Az igazolt COPD-s betegeknél, akik a protokoll szerinti oxigénterápiás kezelésben részesültek, a PaCO2 34 mmHg-mal magasabb volt a magas koncentrációjú oxigénterápiás csoportban (1. táblázat).
A PaCO2 emelkedéséért felelős fő mechanizmusok a nagy koncentrációjú oxigénterápia esetén a légzéshajtóerő csökkenése és a hipoxiás pulmonális vazokonstrikció felszabadulása miatt romló ventiláció/perfúziós eltérés. A ventiláció-perfúzió eltérés más akut légzési rendellenességek, például asztma és tüdőgyulladás esetén is domináns gázcsere-rendellenesség, és az eltérés mértéke az oxigén beadásával romlik. Ennek eredményeképpen várható, hogy a nagy koncentrációjú oxigénterápia súlyos asztmában és tüdőgyulladásban a PaCO2-érték emelkedését okozná, hasonlóan a COPD akut exacerbációjában történő alkalmazásához.
A közelmúltban egy sor RCT bizonyította, hogy a nagy koncentrációjú oxigénkezelés az asztma súlyos exacerbációjában szenvedő betegeknél a PaCO2-érték vagy a transzkután széndioxid-feszültség (PtCO2) jelentős emelkedését eredményezi. Ennek az élettani hatásnak a klinikai jelentőségére utal az a megfigyelés, hogy a magas koncentrációjú oxigénterápiára randomizált betegek 10%-ánál a PtCO2 ≥10 mmHg és a PtCO2 ≥45 mmHg volt 60 perc kezelés után, míg az artériás oxigéntelítettség 93 és 95% között tartását célzó titrált oxigénterápiában részesülő betegeknél nem volt ilyen válasz (1. ábra). Egy hasonló RCT-ben kimutatták, hogy a nagy koncentrációjú oxigénterápia szintén növelte a PtCO2-t a közösségben szerzett tüdőgyulladással jelentkező betegeknél, összehasonlítva a titrált oxigénkezeléssel, amely elkerülte mind a hipoxiát, mind a hiperoxiát. A PtCO2 legalább 4 mmHg-os, illetve legalább 8 mmHg-os emelkedésének háromszoros és hatszoros relatív kockázata arra utal, hogy ez a hatás potenciálisan fiziológiai és klinikai jelentőségű lehet (2. táblázat).
A szén-dioxid transzkután parciális nyomásának (PtCO 2 ) szintjei a kiindulási állapotban és 60 perc magas koncentrációjú (nyitott körök) vagy titrált (kitöltött körök) oxigénkezelés után a sürgősségi osztályra súlyos asztmás exacerbációval jelentkező betegeknél. A hivatkozásból reprodukálva.
A krónikus légzési elégtelenség más krónikus légzési zavarok, például elhízásos hipoventillációs szindróma esetén is előfordulhat, így várható, hogy a magas koncentrációjú oxigénterápia ebben az állapotban is CO2-visszatartást okozhat, hasonlóan a stabil COPD-hez. Ezt az élettani hatást nemrégiben egy randomizált, placebokontrollált vizsgálatban 100%-os oxigén és szobai levegő alkalmazásával igazolták elhízás hipoventillációs szindrómában és kiindulási hiperkapniában szenvedő betegeknél (2. ábra). A 100%-os oxigén belégzése során a hiperkapnia súlyosbodásáért felelős fő mechanizmus a percenkénti szellőzés csökkenése volt, ami alveoláris hipoventillációhoz vezetett. Ennek az élettani hatásnak a klinikai jelentőségére az utalt, hogy a vizsgálatot minden nyolcadik vizsgált betegnél meg kellett szakítani, mivel a PtCO2 ≥10 mmHg-os emelkedése miatt a 100%-os oxigénterápiát követő 20 percen belül a PtCO2 ≥10 mmHg-ra emelkedett.
A PtCO 2 (mmHg) változása a kiindulási értékhez képest 100%-os oxigén vagy szobai levegő belégzését követően elhízásos hipoventillációs szindrómában szenvedő alanyoknál. A függőleges vonalak a 20 perces PtCO2 átlaga (középső vízszintes vonal) ±1 SD mínusz a kiindulási érték. A hivatkozásból reprodukálva.
Az tehát bizonyított, hogy a nagy koncentrációjú oxigénterápia PaCO2-emelési lehetősége nem korlátozódik a COPD stabil és akut exacerbációira, hanem más, rendellenes gázcserével járó akut légzési rendellenességekre, például asztmára és tüdőgyulladásra, valamint a hiperkapniával járó krónikus légzési állapotokra, például az elhízás hipoventillációs szindrómára is. Ezek a bizonyítékok képezik a konszenzusos irányelvek alapját, amelyek az oxigénterápia titrálását javasolják COPD és más légzőszervi állapotok esetén, hogy az oxigénterápia maximális előnyeit biztosítsák, miközben csökkentik a hiperoxia okozta károsodás lehetőségét.
.