Rizika spojená s léčbou kyslíkem o vysoké koncentraci u akutních exacerbací chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN) byla popsána již před více než 50 lety. Od té doby bylo prokázáno, že oxygenoterapie vysokou koncentrací kyslíku může způsobit zvýšení PaCO2 jak u stabilní CHOPN, tak u exacerbací CHOPN, a že u některých pacientů může být tento účinek rychlý a výrazný se zvýšením PaCO2 o >20 mmHg během 60 minut. Klinický význam tohoto účinku je zřejmý z nedávné randomizované kontrolované studie (RCT), která prokázala, že u akutních exacerbací CHOPN léčba kyslíkem o vysoké koncentraci v přednemocničním prostředí významně zvyšuje úmrtnost ve srovnání s titrovaným režimem k dosažení arteriální saturace kyslíkem mezi 88 % a 92 %. U pacientů s potvrzenou CHOPN, kteří dostávali léčbu kyslíkem podle protokolu, byl PaCO2 o 34 mmHg vyšší ve skupině s oxygenoterapií o vysoké koncentraci (tabulka 1).

Hlavními mechanismy zodpovědnými za zvýšení PaCO2 při oxygenoterapii vysokými koncentracemi jsou snížení dechového drivu a zhoršení nesouladu ventilace/perfuze v důsledku uvolnění hypoxické plicní vazokonstrikce. Ventilačně-perfuzní nesoulad je také převládající abnormalitou výměny plynů u jiných akutních respiračních poruch, jako je astma a pneumonie, přičemž stupeň nesouladu se při podávání kyslíku zhoršuje. V důsledku toho by se dalo očekávat, že léčba kyslíkem o vysoké koncentraci způsobí zvýšení PaCO2 u těžkého astmatu a pneumonie, podobně jako jeho podávání u akutních exacerbací CHOPN.

Nedávno řada RCT prokázala, že léčba kyslíkem o vysoké koncentraci vede k významnému zvýšení PaCO2 nebo transkutánní tenze oxidu uhličitého (PtCO2) u pacientů s těžkou exacerbací astmatu. Klinický význam tohoto fyziologického účinku naznačuje pozorování, že u 10 % pacientů randomizovaných k léčbě kyslíkem o vysoké koncentraci došlo po 60 minutách léčby ke zvýšení PtCO2 o ≥ 10 mmHg a PtCO2 o ≥ 45 mmHg, zatímco u žádného pacienta, který dostával titrovanou kyslíkovou léčbu k udržení arteriální saturace kyslíkem mezi 93 a 95 %, k této reakci nedošlo (obr. 1). V podobné RCT bylo rovněž prokázáno, že léčba kyslíkem o vysoké koncentraci zvyšuje PtCO2 u pacientů s komunitní pneumonií ve srovnání s režimem titrovaného kyslíku, který se vyhýbal hypoxii i hyperoxii. Trojnásobné a šestinásobné relativní riziko zvýšení PtCO2 o nejméně 4 mmHg, resp. nejméně 8 mmHg naznačuje, že tento účinek může mít potenciálně fyziologický i klinický význam (tabulka 2).

Hladiny transkutánního parciálního tlaku oxidu uhličitého (PtCO 2 ) na počátku a po 60 minutách podávání vysoké koncentrace (otevřené kroužky) nebo titrovaného (vyplněné kroužky) kyslíku u pacientů, kteří se dostavili na oddělení urgentního příjmu s těžkou exacerbací astmatu. Reprodukováno z odkazu.

Chronické respirační selhání se může vyskytnout i u jiných chronických respiračních poruch, jako je obezitologický hypoventilační syndrom, takže lze očekávat, že léčba kyslíkem o vysoké koncentraci může u tohoto stavu způsobit retenci CO2, podobně jako u stabilní CHOPN. Tento fyziologický účinek byl nedávno prokázán v randomizované placebem kontrolované studii 100% kyslíku a pokojového vzduchu u pacientů s obezitním hypoventilačním syndromem a výchozí hyperkapnií (obr. 2). Hlavním mechanismem odpovědným za zhoršení hyperkapnie při dýchání 100% kyslíku bylo snížení minutové ventilace vedoucí k alveolární hypoventilaci. Klinický význam tohoto fyziologického účinku naznačuje požadavek na ukončení studie u každého osmého studovaného pacienta v důsledku zvýšení PtCO2 ≥ 10 mmHg během 20 minut po zahájení léčby 100% kyslíkem.

Změna PtCO 2 (mmHg) oproti výchozí hodnotě po dýchání 100% kyslíku nebo pokojového vzduchu u osob se syndromem hypoventilace obezity. Svislé čáry představují průměr (střední vodorovná čára) ±1 SD pro 20minutový PtCO2 minus výchozí hodnota. Reprodukováno z reference.

Existují tedy důkazy, že potenciál kyslíkové terapie vysokou koncentrací pro zvýšení PaCO2 se neomezuje pouze na stabilní a akutní exacerbace CHOPN, ale také na další akutní respirační poruchy s abnormální výměnou plynů, jako je astma a pneumonie, a chronické respirační stavy s hyperkapnií, jako je obezitologický hypoventilační syndrom. Tyto důkazy tvoří základ konsenzuálních pokynů, které doporučují titrovat kyslíkovou terapii u CHOPN a dalších respiračních stavů tak, aby bylo zajištěno dosažení maximálního přínosu kyslíkové terapie a zároveň snížena možnost poškození v důsledku hyperoxie.

.