Los riesgos asociados a la oxigenoterapia de alta concentración en las exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se comunicaron hace más de 50 años. Desde entonces se ha demostrado que la oxigenoterapia de alta concentración puede causar un aumento de la PaCO2 tanto en la EPOC estable como en las exacerbaciones de la EPOC, y que en algunos pacientes el efecto puede ser rápido y marcado con un aumento de la PaCO2 de >20 mmHg en 60 minutos. La importancia clínica de este efecto se desprende del reciente ensayo controlado aleatorio (ECA) que demostró que, en las exacerbaciones agudas de la EPOC, la oxigenoterapia de alta concentración en el entorno prehospitalario aumenta significativamente la mortalidad en comparación con un régimen titulado para lograr saturaciones arteriales de oxígeno entre el 88% y el 92%. En los pacientes con EPOC confirmada que recibieron tratamientos de oxigenoterapia según el protocolo, la PaCO2 fue 34 mmHg mayor en el grupo de oxigenoterapia de alta concentración (Tabla 1).
Los principales mecanismos responsables del aumento de la PaCO2 con la oxigenoterapia de alta concentración son la reducción del impulso respiratorio y el empeoramiento del desajuste ventilación/perfusión debido a la liberación de la vasoconstricción pulmonar hipóxica. El desajuste ventilación-perfusión es también una anomalía predominante del intercambio de gases en otros trastornos respiratorios agudos como el asma y la neumonía, y el grado de desajuste empeora con la administración de oxígeno. En consecuencia, cabría esperar que el tratamiento con oxígeno de alta concentración provocara un aumento de la PaCO2 en el asma grave y la neumonía, de forma similar a su administración en las exacerbaciones agudas de la EPOC.
Recientemente, una serie de ECA ha demostrado que el tratamiento con oxígeno de alta concentración provoca un aumento significativo de la PaCO2 o de la tensión transcutánea de dióxido de carbono (PtCO2) en pacientes que presentan exacerbaciones graves del asma. La importancia clínica de este efecto fisiológico viene sugerida por la observación de que el 10% de los pacientes asignados al azar a la oxigenoterapia de alta concentración tuvieron un aumento de la PtCO2 de ≥10 mmHg y una PtCO2 ≥45 mmHg tras 60 minutos de tratamiento, mientras que ningún paciente que recibiera oxigenoterapia titulada para mantener las saturaciones arteriales de oxígeno entre el 93 y el 95% tuvo esta respuesta (Figura 1). En un ECA similar, la oxigenoterapia de alta concentración también demostró aumentar la PtCO2 en pacientes que presentaban una neumonía adquirida en la comunidad en comparación con el régimen de oxígeno titulado que evitaba tanto la hipoxia como la hiperoxia. Los riesgos relativos de tres y seis veces de un aumento de la PtCO2 de al menos 4 mmHg y de al menos 8 mmHg, respectivamente, sugieren que este efecto puede ser potencialmente de importancia tanto fisiológica como clínica (Tabla 2).
Los niveles de presión parcial transcutánea de dióxido de carbono (PtCO 2 ) al inicio y después de 60 min de oxígeno de alta concentración (círculos abiertos) o titulado (círculos rellenos) en pacientes que acuden al Servicio de Urgencias con una exacerbación grave del asma. Reproducido de la referencia.
La insuficiencia respiratoria crónica también puede producirse en otros trastornos respiratorios crónicos como el síndrome de hipoventilación por obesidad, por lo que cabría esperar que la oxigenoterapia de alta concentración pudiera causar retención de CO2 en esta condición, de forma similar a la EPOC estable. Este efecto fisiológico se ha demostrado recientemente en un ensayo aleatorio controlado con placebo de oxígeno al 100% y aire ambiente en pacientes con síndrome de hipoventilación por obesidad e hipercapnia basal (Figura2). El principal mecanismo responsable del empeoramiento de la hipercapnia cuando se respiraba oxígeno al 100% era una reducción de la ventilación minuto, que conducía a una hipoventilación alveolar. La importancia clínica de este efecto fisiológico fue sugerida por la necesidad de finalizar el estudio en uno de cada ocho de los pacientes estudiados, debido a un aumento de la PtCO2 ≥10 mmHg a los 20 minutos de recibir la terapia de oxígeno al 100%.
El cambio en la PtCO 2 (mmHg) respecto a la línea de base tras respirar oxígeno al 100% o aire ambiente en sujetos con síndrome de hipoventilación por obesidad. Las líneas verticales son la media (línea horizontal central) ±1 SD para 20 min de PtCO2 menos la línea de base. Reproducido de la referencia.
Así pues, existen pruebas de que el potencial de la oxigenoterapia de alta concentración para aumentar la PaCO2 no se limita a las exacerbaciones estables y agudas de la EPOC, sino también a otros trastornos respiratorios agudos con intercambio gaseoso anormal, como el asma y la neumonía, y a las afecciones respiratorias crónicas con hipercapnia, como el síndrome de hipoventilación por obesidad. Estas pruebas constituyen la base de las directrices de consenso que recomiendan que la oxigenoterapia se titule en la EPOC y en otras afecciones respiratorias, para garantizar que se consigan los máximos beneficios de la oxigenoterapia al tiempo que se reduce el potencial de daño debido a la hiperoxia.