O ryzyku związanym z tlenoterapią w wysokim stężeniu w ostrych zaostrzeniach przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) donoszono ponad 50 lat temu. Od tego czasu wykazano, że tlenoterapia o wysokim stężeniu może powodować wzrost PaCO2 zarówno w stabilnej POChP, jak i w zaostrzeniach POChP, a u niektórych pacjentów efekt ten może być zarówno szybki, jak i wyraźny, ze wzrostem PaCO2 o >20 mmHg w ciągu 60 minut. Znaczenie kliniczne tego efektu jest oczywiste na podstawie niedawnego randomizowanego badania kontrolowanego (RCT), w którym wykazano, że w ostrych zaostrzeniach POChP tlenoterapia o wysokim stężeniu w warunkach przedszpitalnych znacznie zwiększa śmiertelność w porównaniu ze schematem miareczkowania w celu osiągnięcia saturacji tlenem w tętnicach pomiędzy 88% a 92%. U pacjentów z potwierdzoną POChP, którzy otrzymali leczenie tlenem zgodnie z protokołem, wartość PaCO2 była o 34 mmHg wyższa w grupie stosującej tlenoterapię o wysokim stężeniu (tab. 1).

Główne mechanizmy odpowiedzialne za wzrost PaCO2 przy zastosowaniu tlenoterapii o wysokim stężeniu to zmniejszenie napędu oddechowego i pogorszenie niedopasowania wentylacja/perfuzja w wyniku uwolnienia hipoksycznego skurczu naczyń płucnych. Niedopasowanie wentylacja-perfuzja jest również dominującą nieprawidłowością wymiany gazowej w innych ostrych schorzeniach układu oddechowego, takich jak astma i zapalenie płuc, przy czym stopień niedopasowania pogarsza się wraz z podawaniem tlenu. W związku z tym należałoby oczekiwać, że leczenie tlenem o wysokim stężeniu spowoduje wzrost PaCO2 w ciężkiej astmie i zapaleniu płuc, podobnie jak jego podawanie w ostrych zaostrzeniach POChP.

Ostatnio w serii badań RCT wykazano, że leczenie tlenem o wysokim stężeniu powoduje znaczący wzrost PaCO2 lub przezskórnego napięcia dwutlenku węgla (PtCO2) u pacjentów z ciężkimi zaostrzeniami astmy. Znaczenie kliniczne tego efektu fizjologicznego sugeruje obserwacja, że u 10% pacjentów poddanych randomizacji do leczenia tlenem o wysokim stężeniu wystąpił wzrost PtCO2 o ≥10 mmHg i PtCO2 ≥45 mmHg po 60 minutach leczenia, podczas gdy u żadnego pacjenta otrzymującego miareczkowaną tlenoterapię w celu utrzymania wysycenia krwi tętniczej tlenem w zakresie 93-95% nie wystąpiła taka reakcja (rycina 1). W podobnym badaniu RCT wykazano również, że tlenoterapia o wysokim stężeniu zwiększała PtCO2 u pacjentów z zachłystowym zapaleniem płuc w porównaniu z miareczkowanym schematem tlenoterapii, w którym unikano zarówno hipoksji, jak i hiperoksji. Trzy- i sześciokrotne ryzyko względne wzrostu PtCO2 o co najmniej 4 mmHg i co najmniej 8 mmHg, odpowiednio, sugeruje, że efekt ten może mieć potencjalnie znaczenie zarówno fizjologiczne, jak i kliniczne (Tabela 2).

Przezskórne ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla (PtCO 2 ) poziomy na linii podstawowej i po 60 minutach tlenu o wysokim stężeniu (otwarte okręgi) lub miareczkowanego (wypełnione okręgi) u pacjentów zgłaszających się na oddział ratunkowy z ciężkim zaostrzeniem astmy. Reprodukowane z odniesienia.

Przewlekła niewydolność oddechowa może również występować w innych przewlekłych zaburzeniach oddechowych, takich jak zespół hipowentylacji otyłości, można więc oczekiwać, że tlenoterapia o wysokim stężeniu może w tym stanie powodować retencję CO2, podobnie jak w stabilnej POChP. Ten efekt fizjologiczny wykazano niedawno w randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu 100% tlenu i powietrza w pomieszczeniu u pacjentów z zespołem hipowentylacji otyłych i wyjściową hiperkapnią (ryc. 2). Głównym mechanizmem odpowiedzialnym za pogarszającą się hiperkapnię podczas oddychania 100% tlenem było zmniejszenie wentylacji minutowej, prowadzące do hipowentylacji pęcherzykowej. Znaczenie kliniczne tego efektu fizjologicznego sugerował wymóg przerwania badania u jednego na ośmiu badanych pacjentów z powodu wzrostu PtCO2 ≥10 mmHg w ciągu 20 minut od rozpoczęcia terapii 100% tlenem.

Zmiana PtCO 2 (mmHg) w stosunku do wartości wyjściowej po oddychaniu 100% tlenem lub powietrzem w pomieszczeniu u osób z zespołem hipowentylacji otyłości. Linie pionowe to średnia (środkowa linia pozioma) ±1 SD dla 20 min PtCO2 minus linia podstawowa. Reproduced from reference.

Więc istnieją dowody na to, że potencjał terapii tlenem o wysokim stężeniu w celu zwiększenia PaCO2 nie ogranicza się do stabilnych i ostrych zaostrzeń POChP, ale także do innych ostrych zaburzeń oddechowych z nieprawidłową wymianą gazową, takich jak astma i zapalenie płuc, oraz przewlekłych schorzeń układu oddechowego z hiperkapnią, takich jak zespół hipowentylacji otyłości. Dowody te stanowią podstawę wytycznych konsensusu, które zalecają miareczkowanie tlenoterapii w POChP i innych schorzeniach układu oddechowego, aby zapewnić maksymalne korzyści z tlenoterapii przy jednoczesnym zmniejszeniu potencjału szkód wynikających z hiperoksji.

.