Medikamente, die eine akute Winkelverschlusskrise verursachen können
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Titel: Medikamente, die eine akute Winkelverschlusskrise verursachen können
Autor: Shane Nau M.S., Medizinstudent im 4. Jahr, University of Colorado School of Medicine
Autor: Nicholas Henrie, Medizinstudent im ersten Jahr, University of Utah School of Medicine
Ultraschallbilder: Roger Harrie, MD
Überblick: Das Glaukom ist eine Form der Optikusneuropathie, die ohne angemessene Behandlung zu einem fortschreitenden Sehverlust und sogar zur Erblindung führen kann. Obwohl es zahlreiche Unterformen des Glaukoms gibt, sollen hier zwei Hauptkategorien erörtert werden: Das chronische Offenwinkelglaukom (COAG) und das akute Winkelverschlussglaukom (AACG) oder die akute Winkelverschlusskrise. Diese Kategorien lassen sich anhand der Beurteilung des iridokornealen Winkels unterscheiden, der bei COAG offen ist, während er bei AACG verschlossen oder sehr eng ist. Das chronische Offenwinkelglaukom beginnt schleichend – in der Regel im Laufe von Jahren. Das AACG tritt plötzlich auf und gilt als augenärztlicher Notfall.
Zahlreiche Medikamente führen in ihrer Liste der Nebenwirkungen „Glaukom“ oder „Sehveränderungen“ oder „Lichthöfe oder Regenbogen um Lichter sehen“ auf. Dabei handelt es sich meist um Medikamente, die einen Glaukomanfall auslösen können oder das Risiko eines solchen Anfalls bei Personen, die bereits gefährdet sind, erhöhen. Um zu verstehen, warum die folgenden Medikamente ein AACG-Ereignis auslösen können, müssen wir uns den Weg des Kammerwassers im Auge ansehen. Das Kammerwasser wird vom Ziliarkörper produziert, tritt in die hintere Augenkammer ein, bewegt sich dann nach vorne zur Linse und fließt durch die Pupille in die vordere Augenkammer. Von dort fließt es durch das Trabekelwerk am iridokornealen Winkel ab, wo die Hornhaut auf die Iris trifft. An diesem Punkt bewegt sich die Flüssigkeit durch das Trabekelwerk zum Schlemm’schen Kanal, wo sie in den venösen Kreislauf zurückkehrt. Da das Auge ständig Kammerwasser produziert, ist der Abflussweg entscheidend für die Aufrechterhaltung des Augeninnendrucks (IOD). Ein deutlich erhöhter Augeninnendruck, auch wenn er nur kurzzeitig auftritt, kann zu einer Ischämie des Sehnervs, einer Thrombose der Netzhautvenen oder einer Hornhautschädigung führen. Medikamente verursachen AACG-Ereignisse durch zwei primäre Mechanismen: 1) Pupillenblock: Obstruktion des Kammerwasserflusses zwischen Linse und Pupille, wodurch sich der Druck in der Hinterkammer erhöht, 2) Nicht-Pupillenblock: Vorwärtsbewegung des Iris-Linsen-Diaphragmas, des Ziliarkörpers oder der Aderhaut. Beide Mechanismen führen zu einem Druckgefälle zwischen Hinterkammer und Vorderkammer, das ein Aufblähen der Iris nach vorne bewirkt und den iridokornealen Winkel verengt. Der folgende Text kategorisiert die Medikamente, die AACG auslösen können, nach dem Mechanismus des Winkelschlusses (Pupillenblockade vs. Nicht-Pupillenblockade) und dann weiter nach der Medikamentenklasse (z. B. Cholinesterase).
Autonome Mechanismen des Winkelschlusses: Das autonome Nervensystem (ANS) spielt eine wichtige Rolle beim akuten Verschluss des Iris-Hornhaut-Winkels. Das ANS innerviert und beeinflusst somit strukturell und funktionell eine Vielzahl von Augengeweben. Auf der Grundlage des oben erwähnten Kammerwasserflusses und der Anatomie wird deutlich, dass strukturelle Veränderungen innerhalb des Auges, die den Linsen-Iris-Raum oder den iridokornealen Winkel verengen, die Wahrscheinlichkeit eines Winkelverschlusses erhöhen können. Zur Erinnerung: Der Parasympathikus verstärkt die Konstriktion des Irisschließmuskels (Verengung der Pupille) und die Kontraktion des Ziliarmuskels, während der Sympathikus die Pupille erweitert, die Kontraktion des Ziliarmuskels hemmt und die Kammerwasserproduktion entweder erhöhen oder verringern kann. Die Wirkungen von Sympathikus und Parasympathikus variieren je nach den spezifischen Rezeptortypen, auf die eingewirkt wird. Aus diesem Grund können Sympathomimetika, Alpha-2-Agonisten, B-Blocker und cholinerge Agonisten als Glaukom-Medikamente eingesetzt werden, um den Augeninnendruck zu senken – trotz ihrer unterschiedlichen und oft antagonistischen Wirkstoffklassen. Klassischerweise sind Manöver oder pharmakologische Wirkstoffe, die eine Mydriasis (eine Reaktion des sympathischen Nervensystems) hervorrufen, als Risikofaktor für die Auslösung akuter Winkelverschlusskrisen bekannt.
Medikamente, die eine Pupillenblockade verursachen Winkelverschluss: Anticholinergika (z. B. Tropicamid-Augentropfen, Ipratropium-Inhalator, Promethazin & Ranitidin-Antihistaminika, periokulares Botulinumtoxin), Medikamente mit anticholinergen Nebenwirkungen (z. B. Imipramin-andere TCAs, Fluoxetin-andere SSRIs, Fluphenazin-andere Antipsychotika), adrenerge Mittel (z.d. h. Phenylephrin-Augentropfen, intravenöses Ephedrin, Epinephrin, intranasales Naphazolin, Salbutamol), Amphetamine (d. h. MDMA, intranasales Kokain) und Marihuana werden alle mit einem Pupillenblockglaukom in Verbindung gebracht. Bemerkenswerterweise wurde Marihuana nur bei einem Patienten als auslösendes Mittel berichtet.
Medikamente, die keinen Pupillarblock-Winkelverschluss verursachen: Cholinergika (z.B. Pilocarpin & Carbachol-Augentropfen), Sulfa-basierte Mittel (z.B. Topiramat, Acetazolamid, Hydrochlorothiazid, Bactrim), Antikoagulanzien (z.B.. Heparin), Zykloplegika (z. B. Atropin-Augentropfen), Dopaminrezeptor-Agonisten (z. B. Cabergolin) und NSAIDs (z. B. Mefenaminsäure).
Erkennung & Behandlung: Bevor die Behandlung eines AACG-Ereignisses eingeleitet werden kann, muss der Arzt die klinischen Merkmale erkennen: rotes Auge, akut einsetzende Sehverschlechterung, Augen- oder periokulare Schmerzen, Kopfschmerzen und farbige Lichthöfe. Zu den bemerkenswerten Anzeichen bei der körperlichen Untersuchung gehören: ein erhöhter Augeninnendruck (>21 mmHg ist abnormal, aber der Augeninnendruck liegt häufig in den 30er oder 40er Jahren), eine flache Vorderkammer, eine trübe Hornhaut und ein blasser, schalenförmiger Sehnervenkopf (im Falle eines lang anhaltenden erhöhten Augeninnendrucks). Sobald eine solche Erkrankung erkannt oder vermutet wird, sollte sofort ein Augenarzt konsultiert werden. Die Behandlung konzentriert sich auf die Dekompression des Druckgefälles zwischen hinterer und vorderer Augenkammer. Dies ist sinnvoll, da jeder AACG-Mechanismus sekundär zu einem Aufblähen der Iris im vorderen Bereich des Auges führt. Die spezifische Behandlung hängt von dem mutmaßlich auslösenden Medikament und dem damit verbundenen Mechanismus des Winkelschlusses ab. Zu den Behandlungsmöglichkeiten gehören: das Absetzen des auslösenden Mittels, die Verabreichung von Medikamenten, die den Winkelverschluss aufheben (z. B. Miotika), den IOD senken (z. B. Betablocker, alpha-adrenerge Agonisten, Acetazolamid und hyperosmotische Mittel) oder die Entzündung reduzieren (z. B. Prednisolon).d. h. Prednisolon) und die Durchführung einer peripheren Iridotomie mit Laser – die Schaffung eines kleinen Lochs in der Iris zur Umgehung des natürlichen Kammerwasserflusses.
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BILDER/VIDEO:
Abbildung 1. Unten: Beschriftetes Diagramm des Auges. Der vordere Teil des Auges ist in den oberen Abbildungen hervorgehoben und vergrößert. Oben-rechts: Bei gesunden Patienten sezernieren die Ziliarfortsätze des Ziliarkörpers das Kammerwasser in die Hinterkammer. Die Flüssigkeit fließt dann durch die Pupille nach oben in die Vorderkammer und hält den Druck in beiden Kammern aufrecht. Die Flüssigkeit fließt aus der Vorderkammer durch das Trabekelwerk in den Schlemm’schen Kanal ab. Oben links: Ein geschlossener Winkel, der sich durch einen engeren Winkel, eine flache Vorderkammer und eine Behinderung des Kammerwasserabflusses zeigt.
Bild 1: Vorderkammer-Ultraschall bei einem Patienten des Moran Eye Center in einer akuten Winkelverschlusskrise. Man beachte: enge iridokorneale Winkel (<25 Grad), eine flache Vorderkammer (1 mm), eine nach vorne gebogene Irisebene und nach vorne gedrehte Ziliarkörper.
Bild 2: Vorderkammer-Ultraschall bei einem Kontrollpatienten mit normalem offenen Winkel. Man beachte: normale iridokorneale Winkel (~40 Grad), eine normale Tiefe der Vorderkammer (2,5-3,5 mm), eine flache Irisebene und das Fehlen von nach vorne gedrehten Ziliarkörpern.