Läkemedel som kan orsaka en akut kris vid vinkelstängning

Home / Basic Ophthalmology Review / Ocular Adverse Effects of Systemic Medications

Title: Läkemedel som kan orsaka en akut kris vid vinkelstängning

Författare: Läkemedel som kan orsaka en akut kris vid vinkelstängning

Författare: Läkemedelsföreningen: Shane Nau M.S., fjärde årets läkarstudent, University of Colorado School of Medicine

Figur: Nicholas Henrie, 1st Year Medical Student, University of Utah School of Medicine

Ultraljudsbilder: Roger Harrie, MD

Översikt: Glaukom är en typ av optisk neuropati som utan rätt behandling kan leda till progressiv synförlust och till och med blindhet. Även om glaukom har många subtyper finns det två huvudkategorier som är värda att diskutera här: Kronisk öppen vinkel (COAG) och akut vinkelstängning (AACG) eller akut vinkelstängningskris. Dessa kategorier kan särskiljas genom att utvärdera den iridokorneala vinkeln, som är öppen vid COAG men stängd eller mycket smal vid AACG. Kroniskt öppenvinkelglaukom har en smygande uppkomst – typiskt sett under flera år. AACG uppträder plötsligt och betraktas som en oftalmisk nödsituation.

Antaliga läkemedel inkluderar i sin lista över sidoeffekter ”glaukom”, eller ”synförändringar”, eller ”se halos eller regnbågar runt ljus”. Dessa hänvisar oftast till läkemedel som kan framkalla AACG eller öka risken för en person som redan löper risk att drabbas av en sådan attack. För att förstå varför följande läkemedel kan orsaka en AACG-händelse måste vi granska vattenvätskans väg i ögat. Vattenvätska produceras av ciliarkroppen, kommer in i den bakre kammaren och rör sig sedan framåt mot linsen och strömmar genom pupillen in i den främre kammaren. Därifrån rinner den ut genom trabekelverket vid den iridokorneala vinkeln – där hornhinnan möter regnbågshinnan. Vid denna punkt rör sig vätskan genom trabekelverket till Schlemmkanalen där den återgår till den venösa cirkulationen. Eftersom ögat ständigt producerar kammarvätska är dräneringsvägen avgörande för att upprätthålla det intraokulära trycket (IOP). Det är viktigt att ett kraftigt förhöjt IOP, även under en kort tid, kan leda till ischemi i synnerven, trombos i näthinnan eller skador på hornhinnan. Läkemedel orsakar AACG-händelser genom två primära mekanismer: 1) Pupillär blockering: obstruktion av vattenflödet mellan linsen och pupillen, vilket ökar trycket i den bakre kammaren, 2) Icke-pupillär blockering: framåtrörelse av iris-linsmembranet, ciliarkroppen eller choroid. Båda mekanismerna resulterar i en tryckgradient mellan bakre kammaren och främre kammaren som orsakar en främre böljning av iris som minskar den iridokorneala vinkeln. I följande text kategoriseras de läkemedel som kan framkalla AACG efter mekanismen för vinkelns stängning (pupillblockering kontra icke-pupillär blockering) och sedan vidare efter läkemedelsklass (dvs. kolinesteras).

Autonoma mekanismer för vinkelns stängning: Det autonoma nervsystemet (ANS) spelar en viktig roll i den akuta stängningen av de iridokorneala vinklarna. ANS innerverar och påverkar därmed strukturellt och funktionellt en mängd olika okulära vävnader. Med utgångspunkt i den tidigare nämnda vattenflödesvägen och anatomin står det klart att strukturella förändringar i ögat som minskar lins-iris-utrymmet eller den iridokorneala vinkeln kan öka sannolikheten för att vinkeln stängs. Som en påminnelse kan nämnas att det parasympatiska nervsystemet ökar konstriktionen av irissfinktern (pupillkonstriktion) och kontraktionen av ciliarmuskeln, medan det sympatiska nervsystemet vidgar pupillen, hämmar kontraktionen av ciliarmuskeln och kan antingen öka eller minska produktionen av kammarvatten. Effekterna av både det sympatiska och det parasympatiska nervsystemet varierar beroende på vilka specifika receptortyper som påverkas. Av denna anledning kan sympatomimetika, alfa-2-agonister, B-blockerare och kolinerga agonister alla användas som glaukomläkemedel för att sänka det intraokulära trycket – trots deras olika och ofta antagonistiska läkemedelsklasser. Klassiskt sett är manövrer eller farmakologiska medel som orsakar mydriasis (en reaktion från det sympatiska nervsystemet) kända för att vara en riskfaktor för att framkalla akuta kriser med vinkelstängning.

Läkemedel som orsakar pupillblockering vinkelstängning: Antikolinerga medel (t.ex. tropikamid ögondroppar, Ipratropium inhalator, Promethazin & Ranitidin-antihistaminer, periokulärt botulinumtoxin), läkemedel med antikolinerga biverkningar (t.ex. imipramin – andra TCA, fluoxetin – andra SSRI, flufenazin – andra antipsykotika), adrenerga medel (t.ex.t.ex. fenylefrin ögondroppar, intravenöst efedrin, epinefrin, intranasalt naftazolin, salbutamol), amfetaminer (t.ex. MDMA, intranasalt kokain) och marijuana är alla förknippade med pupillblockglaukom. Noterbart är att marijuana endast har rapporterats som en incitativ agent hos en patient.

Mediciner som orsakar vinkelstängning som inte orsakar pupillära block: Kolinerga medel (t.ex. pilokarpin & Carbachol ögondroppar), sulfa-baserade medel (t.ex. topiramat, acetazolamid, hydrochlorothiazid, Bactrim), antikoagulantia (t.ex. Heparin), cykloplegiska medel (t.ex. atropin ögondroppar), dopaminreceptoragonister (t.ex. kabergolin) och NSAID (t.ex. mefenaminsyra).

Observation & Hantering: Innan hantering av en AACG-händelse kan inledas måste kliniker känna igen dess kliniska egenskaper: röda ögon, akut insättande synnedsättning, okulär eller periokulär smärta, huvudvärk och färgade halos. Noterbara tecken vid fysisk undersökning är: förhöjt IOP (>21 mmHg är onormalt, men IOP ligger ofta på 30- eller 40-talet), en ytlig främre kammare, en grumlig hornhinna och en blek kupig synskiva (vid långvarigt förhöjt IOP). När det upptäcks eller misstänks bör oftalmologi konsulteras omedelbart. Behandlingen är inriktad på att minska tryckgradienten mellan ögats bakre och främre kammare. Detta är logiskt eftersom varje AACG-mekanism leder till främre böljande av iris sekundärt till denna tryckgradient. Den specifika behandlingen är beroende av det misstänkta läkemedlet och dess associerade mekanism för vinkelstängning. Behandlingsalternativen omfattar följande: stoppa det felande agenset, administrera läkemedel som kan vända vinkelstängningen (t.ex. miotika), sänka IOP (t.ex. betablockerare, alfa-adrenerga agonister, acetazolamid och hyperosmotiska medel) eller minska inflammationen (t.ex.Prednisolon) och utföra en perifer iridotomi med laser, dvs. skapa ett litet hål i iris för att kringgå det naturliga vattenflödet.

Achiron A, Sharif N, Haddad F. Drug-induced Acute Angle Closure Glaucoma. American Academy of Ophthalmology, EyeWiki. Juni 2015. http://eyewiki.aao.org/Drug-induced_Acute_Angle_Closure_Glaucoma Tillgänglig 25 juni 2018.

Ah-kee EY, et al. A review of drug-induced acute angle closure glaucoma for non-ophthalmologists. Qatar Medical Journal. 2015; 1: 6.

Lachkar Y, Bouassida W. Läkemedelsinducerat akut glaukom med stängd vinkel. Current opinion in ophthalmology 2007; 18: 129-33

Root, Timothy. OphthoBook. Introduktion till glaukom. https://timroot.com/glaucoma/ Tillgänglig 26 juni 2018.

Tripathi RC, Tripathi BJ, Haggerty C. Drug-induced glaucomas: mechanism and management. Drug safety 2003; 26: 749-67.

BILDER/VIDEO: