Riskerna med syrgasbehandling med hög koncentration vid akuta exacerbationer av kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL) rapporterades för över 50 år sedan. Sedan dess har det visats att syrgasbehandling med hög koncentration kan orsaka en ökning av PaCO2 vid både stabil KOL och exacerbationer av KOL, och att effekten hos vissa patienter kan vara både snabb och markant med en ökning av PaCO2 på >20 mmHg inom 60 minuter. Den kliniska betydelsen av denna effekt framgår tydligt av den nyligen genomförda randomiserade kontrollerade studien (RCT) som visade att vid akuta exacerbationer av KOL, ökar högkoncentrerad syrgasbehandling i det prehospitala skedet signifikant dödligheten jämfört med en titrerad behandling som syftar till att uppnå en arteriell syrgasmättnad på mellan 88 % och 92 %. Hos patienter med bekräftad KOL som fick syrgasbehandling enligt protokollet var PaCO2 34 mmHg högre i gruppen med högkoncentrerad syrgasbehandling (tabell 1).

De huvudsakliga mekanismerna som är ansvariga för ökningen av PaCO2 med syrgasbehandling med hög koncentration är en minskning av andningsdrivkraften och en förvärrad missmatch mellan ventilation och perfusion på grund av frisättning av hypoxisk pulmonell vasokonstriktion. Ventilation-perfusionsmissmatchning är också en dominerande gasutbytesavvikelse vid andra akuta andningsstörningar, t.ex. astma och lunginflammation, och graden av missmatchning förvärras vid administrering av syre. Därför kan man förvänta sig att syrgasbehandling med hög koncentration skulle leda till en ökning av PaCO2 vid svår astma och lunginflammation, på samma sätt som vid administrering av syrgas vid akuta exacerbationer av KOL.

Nyligen har en serie RCT:er visat att syrgasbehandling med hög koncentration leder till en signifikant ökning av PaCO2 eller transkutan koldioxidspänning (PtCO2) hos patienter som har svåra exacerbationer av astma. Den kliniska betydelsen av denna fysiologiska effekt antyds av observationen att 10 % av de patienter som randomiserats till syrgasbehandling med hög koncentration hade en ökning av PtCO2 på ≥10 mmHg och en PtCO2 ≥45 mmHg efter 60 minuters behandling, medan ingen patient som fick titrerad syrgasbehandling för att bibehålla den arteriella syrgasmättnaden mellan 93 och 95 % hade detta svar (figur1). I en liknande RCT visades också att syrgasbehandling med hög koncentration ökade PtCO2 hos patienter med samhällsförvärvad lunginflammation jämfört med titrerad syrgasbehandling som undvek både hypoxi och hyperoxi. De tre- och sexdubbla relativa riskerna för en ökning av PtCO2 med minst 4 mmHg respektive minst 8 mmHg tyder på att denna effekt potentiellt kan vara av både fysiologisk och klinisk betydelse (tabell 2).

Det transkutana partialtrycket av koldioxid (PtCO 2 ) vid baslinjen och efter 60 minuter med högkoncentrerat (öppna cirklar) eller titrerat (fyllda cirklar) syrgas hos patienter som presenterade sig till akutmottagningen med en allvarlig exacerbation av astma. Återgivet från referens.

Chronisk andningsinsufficiens kan också förekomma vid andra kroniska andningsstörningar, t.ex. obesitalt hypoventilationssyndrom, Det kan därför förväntas att syrgasbehandling med hög koncentration kan orsaka koldioxidretention i detta tillstånd, i likhet med stabil KOL. Denna fysiologiska effekt har nyligen påvisats i en randomiserad placebokontrollerad studie av 100 % syre och rumsluft hos patienter med fetmahypoventilationssyndrom och baslinjehyperkapni (Figur2). Den huvudsakliga mekanismen som låg bakom den förvärrade hyperkapnian vid andning av 100 % syre var en minskning av minutventilationen, vilket ledde till alveolär hypoventilation. Den kliniska betydelsen av denna fysiologiska effekt antyddes av kravet att avsluta studien hos en av åtta studerade patienter på grund av en ökning av PtCO2 ≥10 mmHg inom 20 minuter efter behandling med 100 % syre.

Förändringen av PtCO 2 (mmHg) från utgångsvärdet efter inandning av 100 % syre eller rumsluft hos försökspersoner med obesitas hypoventilationssyndrom. De vertikala linjerna är medelvärdet (central horisontell linje) ±1 SD för 20 min PtCO2 minus baslinjen. Återgivet från referens.

Det finns alltså belägg för att potentialen för högkoncentrerad syrgasbehandling för att öka PaCO2 inte är begränsad till stabila och akuta exacerbationer av KOL, utan även till andra akuta andningsstörningar med onormalt gasutbyte, t.ex. astma och lunginflammation, och kroniska andningstillstånd med hyperkapni, t.ex. fetmahypoventilationssyndrom. Dessa bevis ligger till grund för konsensusriktlinjer som rekommenderar att syrgasbehandling titreras vid KOL och andra andningstillstånd för att säkerställa att syrgasbehandlingens maximala fördelar uppnås samtidigt som risken för skador på grund av hyperoxi minskas.