Medicamente care pot provoca o criză de închidere acută a unghiului

Home / Basic Ophthalmology Review / Efecte adverse oculare ale medicamentelor sistemice

Titlu: Medicamentele care pot provoca o criză de închidere acută a unghiului

Autor: Prof. dr: Shane Nau M.S., student în anul 4 la medicină, Școala de Medicină a Universității din Colorado

Figură: Nicholas Henrie, student în anul I la medicină, University of Utah School of Medicine

Imagini cu ultrasunete: Roger Harrie, MD

Overview: Glaucomul este un tip de neuropatie optică care, în lipsa unui tratament adecvat, poate duce la pierderea progresivă a vederii și chiar la orbire. Deși glaucomul are numeroase subtipuri, există două categorii majore care merită discutate aici: Glagura cronică cu unghi deschis (COAG) și Glagura cu închidere acută a unghiului (AACG) sau criza acută de închidere a unghiului. Aceste categorii pot fi diferențiate prin evaluarea unghiului iridocornean, care este deschis în cazul COAG, dar închis sau foarte îngust în cazul AACG. Glaucomul cronic cu unghi deschis are un debut insidios – de obicei în decursul anilor. AACG se prezintă brusc și este considerat o urgență oftalmologică.

Numeroase medicamente includ în lista efectelor secundare „glaucom”, sau „modificări ale vederii”, sau „a vedea halouri sau curcubee în jurul luminilor”. Acestea se referă cel mai frecvent la medicamente care pot induce AACG sau pot crește riscul ca o persoană deja expusă riscului de a avea un astfel de atac. Pentru a înțelege de ce următoarele medicamente pot provoca un eveniment AACG, trebuie să trecem în revistă calea fluidului apos din ochi. Lichidul apos este produs de corpul ciliar, intră în camera posterioară, apoi se deplasează anterior spre cristalin și curge prin pupilă în camera anterioară. De acolo se scurge prin plasa trabeculară la nivelul unghiului iridocornean – unde corneea se întâlnește cu irisul. În acest punct, lichidul se deplasează prin plasa trabeculară până la canalul lui Schlemm, unde se întoarce în circulația venoasă. Deoarece ochiul produce în permanență lichid apos, calea de drenaj este esențială pentru menținerea presiunii intraoculare (PIO). Este important faptul că o PIO semnificativ ridicată, chiar și pentru o perioadă scurtă de timp, poate duce la ischemia nervului optic, la tromboza venelor retiniene sau la afectarea corneei. Medicamentele cauzează evenimente AACG prin două mecanisme primare: 1) Blocaj pupilar: obstrucția fluxului apos între cristalin și pupilă, crescând astfel presiunea în camera posterioară, 2) Blocaj non-pupilar: deplasarea înainte a diafragmei iris-lentilelor, a corpului ciliar sau a coroidei. Ambele mecanisme au ca rezultat un gradient de presiune cameră posterioară-cameră anterioară care determină o balonare anterioară a irisului care îngustează unghiul iridocornean. Următorul text clasifică medicamentele care pot induce AACG în funcție de mecanismul de închidere a unghiului (blocaj pupilar vs. blocaj nepupilar) și apoi, mai departe, în funcție de clasa de medicamente (de exemplu, colinesteraza).

Mecanismele autonomice de închidere a unghiului: Sistemul nervos autonom (SNA) joacă un rol semnificativ în închiderea acută a unghiurilor iridocorneene. SNA inervează și, astfel, afectează structural și funcțional o varietate de țesuturi oculare. Pe baza căii fluxului apos și a anatomiei menționate mai sus, devine clar că modificările structurale din interiorul ochiului care îngustează spațiul cristalin-iris sau unghiul iridocornean pot crește probabilitatea închiderii unghiului. Ca o reamintire, sistemul nervos parasimpatic crește constricția sfincterului irisului (constricția pupilei) și contracția mușchilor ciliari, în timp ce sistemul nervos simpatic dilată pupila, inhibă contracția mușchilor ciliari și poate crește sau reduce producția de umor apos. Efectele atât ale sistemului nervos simpatic, cât și ale celui parasimpatic variază în funcție de tipurile de receptori specifici asupra cărora se acționează. Din acest motiv, simpatomimeticele, alfa-2 agoniștii, B-blocantele și agoniștii colinergici pot fi toate utilizate ca medicamente pentru glaucom pentru a scădea presiunea intraoculară – în ciuda claselor lor de medicamente diferite și adesea antagoniste. În mod clasic, manevrele sau agenții farmacologici care provoacă midriază (un răspuns al sistemului nervos simpatic) sunt cunoscuți ca fiind un factor de risc pentru declanșarea crizelor acute de închidere a unghiului.

Medicamente care provoacă închiderea unghiului prin blocarea pupilei: Agenți anticolinergici (de ex. Tropicamide picături oftalmice, Ipratropium inhalator, Prometazină & Ranitidină-antihistaminice, Toxina botulinică perioculară), medicamente cu efecte secundare anticolinergice (de ex. Imipramină-alte TCA-uri, Fluoxetină-alte SSRI-uri, Flufenazină-alte antipsihotice), agenți adrenergici (i.e.e. Picături oftalmice de fenilefrină, efedrină IV, epinefrină, nafazolină intranazală, salbutamol), amfetamine (de exemplu, MDMA, cocaină intranazală) și marijuana sunt toate asociate cu glaucomul cu bloc pupilar. În mod notabil, Marijuana a fost raportată doar ca agent declanșator la un singur pacient.

Medicamente care provoacă închiderea unghiului fără bloc pupilar: Agenți colinergici (de ex. Pilocarpină & Picături oftalmice Carbachol), agenți pe bază de sulfa (de ex. Topiramat, Acetazolamidă, Hidroclorotiazidă, Bactrim), Anticoagulante (de ex. Heparină), agenți cicloplegici (adică Atropină picături pentru ochi), agoniști ai receptorilor de dopamină (adică Cabergolina) și AINS (adică Acid Mefenamic).

Recunoaștere & Management: Înainte de a putea fi inițiat managementul unui eveniment AACG, clinicienii trebuie să recunoască caracteristicile clinice ale acestuia: ochi roșu, reducerea acută a vederii, durere oculară sau perioculară, cefalee și halouri colorate. Semnele notabile la examenul fizic includ: PIO ridicată (>21 mmHg este anormală, dar PIO este frecvent de 30 sau 40 de mmHg), o cameră anterioară puțin adâncă, o cornee tulbure și un disc optic palid în formă de cupă (în cazul unei PIO ridicate de lungă durată). Odată recunoscută sau suspectată, oftalmologia trebuie să fie consultată imediat. Managementul se concentrează pe decomprimarea gradientului de presiune dintre camerele posterioară și anterioară ale ochiului. Acest lucru are sens, deoarece fiecare mecanism AACG duce la umflarea anterioară a irisului secundar acestui gradient de presiune. Tratamentul specific depinde de medicamentul suspectat a fi incriminat și de mecanismul de închidere a unghiului asociat acestuia. Opțiunile de tratament includ: oprirea agentului incriminat, administrarea de medicamente care pot inversa închiderea unghiului (de exemplu, mioticele), reducerea PIO (de exemplu, beta-blocantele, agoniștii alfa-adrenergici, acetazolamida și agenții hiperosmotici) sau reducerea inflamației (i.e.e. Prednisolon), și efectuarea unei iridotomii periferice cu laser – crearea unei mici găuri în iris pentru a ocoli fluxul apos natural.

Achiron A, Sharif N, Haddad F. Drug-induced Acute Angle Closure Glaucoma. American Academy of Ophthalmology, EyeWiki. Iunie 2015. http://eyewiki.aao.org/Drug-induced_Acute_Angle_Closure_Glaucoma Accesat la 25 iunie 2018.

Ah-kee EY, et al. A review of drug-induced acute angle closure glaucoma for non-ophthalmologists. Jurnal medical din Qatar. 2015; 1: 6.

Lachkar Y, Bouassida W. Glaucomul acut de închidere a unghiului indus de medicamente. Current opinion in ophthalmology 2007; 18: 129-33

Root, Timothy. OphthoBook. Introducere în glaucom. https://timroot.com/glaucoma/ Accesat la 26 iunie 2018.

Tripathi RC, Tripathi BJ, Haggerty C. Drug-induced glaucomas: mechanism and management. Siguranța medicamentelor 2003; 26: 749-67.

IMAGINI/VIDEO:

.