Riscurile asociate cu terapia cu oxigen de înaltă concentrație în exacerbările acute ale bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC) au fost raportate cu peste 50 de ani în urmă. De atunci s-a demonstrat că oxigenoterapia cu concentrație ridicată de oxigen poate determina o creștere a PaCO2 atât în BPOC stabilă, cât și în exacerbările BPOC și că, la unii pacienți, efectul poate fi atât rapid, cât și marcat, cu o creștere a PaCO2 de >20 mmHg în 60 de minute. Semnificația clinică a acestui efect este evidentă din recentul studiu randomizat controlat (RCT) care a demonstrat că, în cazul exacerbărilor acute ale BPOC, oxigenoterapia cu concentrație ridicată în mediul prespitalicesc crește semnificativ mortalitatea în comparație cu un regim titrat pentru a obține saturații arteriale de oxigen între 88% și 92%. La pacienții cu BPOC confirmată care au primit tratamente de oxigenoterapie conform protocolului, PaCO2 a fost cu 34 mmHg mai mare în grupul de oxigenoterapie cu concentrație ridicată de oxigen (tabelul 1).

Principalele mecanisme responsabile de creșterea PaCO2 cu oxigenoterapia cu concentrație ridicată sunt reducerea efortului respirator și înrăutățirea nepotrivirii ventilație/perfuzie din cauza eliberării vasoconstricției pulmonare hipoxice. Nepotrivirea ventilație-perfuzie este, de asemenea, o anomalie predominantă a schimbului de gaze în alte afecțiuni respiratorii acute, cum ar fi astmul și pneumonia, gradul de nepotrivire înrăutățindu-se odată cu administrarea de oxigen. Ca urmare, ar fi de așteptat ca oxigenoterapia cu concentrație ridicată să determine o creștere a PaCO2 în astm și pneumonie severă, similar cu administrarea sa în exacerbările acute ale BPOC.

Recent, o serie de RCT a demonstrat că tratamentul cu oxigen de concentrație ridicată determină o creștere semnificativă a PaCO2 sau a tensiunii transcutanate a dioxidului de carbon (PtCO2) la pacienții care prezintă exacerbări severe ale astmului. Semnificația clinică a acestui efect fiziologic este sugerată de observația conform căreia 10% dintre pacienții randomizați la oxigenoterapie cu concentrație ridicată de oxigen au avut o creștere a PtCO2 de ≥10 mmHg și o PtCO2 ≥45 mmHg după 60 de minute de tratament, în timp ce niciun pacient care a primit oxigenoterapie titrată pentru a menține saturațiile arteriale de oxigen între 93 și 95% nu a avut acest răspuns (Figura1). Într-un RCT similar, s-a demonstrat, de asemenea, că oxigenoterapia cu concentrație ridicată a crescut PtCO2 la pacienții care prezentau pneumonie dobândită în comunitate, în comparație cu regimul de oxigen titrat care a evitat atât hipoxia, cât și hiperoxia. Riscurile relative de trei și șase ori mai mari ale unei creșteri a PtCO2 de cel puțin 4 mmHg și, respectiv, de cel puțin 8 mmHg sugerează că acest efect ar putea avea o semnificație fiziologică și clinică (tabelul 2).

Nivelurile presiunii parțiale transcutanate a dioxidului de carbon (PtCO 2 ) la momentul inițial și după 60 de minute de oxigen de concentrație ridicată (cercuri deschise) sau titrat (cercuri umplute) la pacienții care s-au prezentat la serviciul de urgență cu o exacerbare severă a astmului. Reprodus din referință.

Insuficiența respiratorie cronică poate apărea, de asemenea, în alte afecțiuni respiratorii cronice, cum ar fi sindromul de hipoventilație din cauza obezității, astfel încât ar putea fi de așteptat ca oxigenoterapia cu concentrație ridicată să provoace retenție de CO2 în această afecțiune, similar cu BPOC stabilă. Acest efect fiziologic a fost demonstrat recent într-un studiu randomizat, controlat cu placebo, cu oxigen 100% și aer ambiental la pacienții cu sindrom de hipoventilație din cauza obezității și hipercapnie inițială (figura2). Principalul mecanism responsabil pentru înrăutățirea hipercapniei atunci când se respiră oxigen 100% a fost o reducere a ventilației minute, ceea ce a dus la hipoventilație alveolară. Semnificația clinică a acestui efect fiziologic a fost sugerată de cerința de a încheia studiul la unul din opt dintre pacienții studiați, din cauza unei creșteri a PtCO2 ≥10 mmHg în decurs de 20 de minute de la administrarea terapiei cu oxigen 100%.

Variația PtCO 2 (mmHg) față de valoarea inițială după respirarea oxigenului 100% sau a aerului din încăpere la subiecții cu sindrom de hipoventilație prin obezitate. Liniile verticale reprezintă media (linia orizontală centrală) ±1 SD pentru 20 min PtCO2 minus linia de bază. Reproducere din referință.

Există, așadar, dovezi că potențialul oxigenoterapiei cu concentrație ridicată pentru creșterea PaCO2 nu se limitează la exacerbările stabile și acute ale BPOC, ci și la alte afecțiuni respiratorii acute cu schimburi gazoase anormale, cum ar fi astmul și pneumonia, și la afecțiuni respiratorii cronice cu hipercapnie, cum ar fi sindromul de hipoventilație prin obezitate. Aceste dovezi stau la baza ghidurilor de consens care recomandă ca oxigenoterapia să fie titrată în BPOC și în alte afecțiuni respiratorii, pentru a se asigura obținerea beneficiilor maxime ale oxigenoterapiei, reducând în același timp potențialul de nocivitate datorat hiperoxiei.

.