Drogas Que Podem Causar uma Crise Aguda de Fechamento Angular

Casa / Revisão de Oftalmologia Básica / Efeitos Adversos Oculares de Medicamentos Sistêmicos

Title: Medicamentos Que Podem Causar uma Crise Aguda de Fechamento Angular

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Autor: Shane Nau M.S., Estudante do 4º Ano de Medicina, Faculdade de Medicina da Universidade do Colorado

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Figura: Nicholas Henrie, Estudante do 1º Ano de Medicina, Faculdade de Medicina da Universidade de Utah

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Imagens ultra-sonográficas: Roger Harrie, MD

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Visão geral: O glaucoma é um tipo de neuropatia óptica que, sem tratamento adequado, pode levar à perda visual progressiva e até mesmo à cegueira. Embora o glaucoma tenha numerosos subtipos, há duas grandes categorias que vale a pena discutir aqui: Cronic Open-Angle (COAG) e Acute Angle Closure (AACG) ou crise de fechamento agudo do ângulo. Estas categorias podem ser diferenciadas pela avaliação do ângulo iridocorneano, que é aberto no COAG mas fechado ou muito estreito no AACG. O glaucoma crônico de ângulo aberto tem um início insidioso – tipicamente ao longo dos anos. O AACG apresenta-se abruptamente e é considerado uma emergência oftalmológica.

Numerosos medicamentos incluem nos seus efeitos secundários listados, “Glaucoma”, ou “mudanças de visão”, ou “ver halos ou arco-íris em volta das luzes”. Estes se referem mais comumente a medicações que podem induzir AACG ou aumentar o risco de um indivíduo já em risco de ter tal ataque. Para entender por que os seguintes medicamentos podem causar um evento de AACG, devemos rever o caminho do fluido aquoso no olho. O fluido aquoso é produzido pelo corpo ciliar, entra na câmara posterior e depois move-se anteriormente para a lente e flui através da pupila para a câmara anterior. De lá ele drena através da malha trabecular no ângulo iridocorneano – onde a córnea se encontra com a íris. Neste ponto, o fluido move-se através da malha trabecular até ao Canal de Schlemm, onde regressa à circulação venosa. Como o olho está continuamente produzindo fluido aquoso, a via de drenagem é crítica para a manutenção da pressão intra-ocular (PIO). Importante, uma PIO significativamente elevada, mesmo por pouco tempo, pode levar a isquemia do nervo óptico, trombose da veia retiniana, ou danos na córnea. Os medicamentos causam eventos de AACG através de dois mecanismos primários: 1) Bloqueio pupilar: obstrução do fluxo aquoso entre o cristalino e a pupila, aumentando assim a pressão na câmara posterior, 2) Bloqueio não pupilar: movimento para frente do diafragma da íris-lente, corpo ciliar, ou coróide. Ambos os mecanismos resultam em um gradiente de pressão câmara posterior – câmara anterior causando um billowing anterior da íris que estreita o ângulo iridocorneal. O texto a seguir categoriza os medicamentos que podem induzir o AACG pelo mecanismo de fechamento do ângulo (bloqueio pupilar vs. bloqueio não pupilar) e depois pela classe de medicamentos (i.e. colinesterase).

Mecanismosautonômicos de Fechamento Angular: O sistema nervoso autônomo (SNA) tem um papel significativo no fechamento agudo dos ângulos iridocorneanos. O SNA inerva, e assim, afeta estrutural e funcionalmente uma variedade de tecidos oculares. Com base na via de fluxo aquoso e anatomia acima mencionadas, torna-se claro que mudanças estruturais no interior do olho que estreitam o espaço leno-íris ou ângulo iridocorneano podem aumentar a probabilidade de fechamento dos ângulos. Como lembrete, o sistema nervoso parassimpático aumenta a constrição do esfíncter iris (constrição da pupila) e a contração do músculo ciliar, enquanto o sistema nervoso simpático dilata a pupila, inibe a contração do músculo ciliar e pode aumentar ou diminuir a produção de humor aquoso. Os efeitos do sistema nervoso simpático e parassimpático variam de acordo com os tipos específicos de receptores sobre os quais se atua. Por esta razão, simpaticomiméticos, agonistas alfa-2, bloqueadores B e colinérgicos podem ser usados como medicamentos para glaucoma para diminuir a pressão intra-ocular – apesar de suas diferentes e frequentemente antagônicas classes de drogas. Classicamente, manobras ou agentes farmacológicos que causam midríase (uma resposta simpática do sistema nervoso) são conhecidos por serem um fator de risco para incitar crises agudas de fechamento angular.

Drogas que causam o fechamento do ângulo de bloqueio pupilar: Agentes anticolinérgicos (ou seja, colírio Tropicamida, inalador de Ipratrópio, Promethazina & Ranitidina-anti-histamínicos, Toxina Botulínica periocular), medicamentos com efeitos colinérgicos secundários (ou seja, Imipramina – outros TCA’s, Fluoxetina – outros SSRI’s, Fluphenazina – outros antipsicóticos), agentes adrenérgicos (i.e. Fenilefrina, Efedrina IV, Epinefrina, Napazolina intranasal, Salbutamol), Anfetaminas (i.e. MDMA, Cocaína intranasal), e Marijuana estão todos associados com glaucoma de bloqueio pupilar. Notavelmente, a maconha tem sido relatada apenas como um agente incitador em um paciente.

Drogas que causam o fechamento do ângulo do bloco não pupilar: Agentes colinérgicos (ou seja, Pilocarpina &Gotas oculares de Carbachol), agentes à base de sulfato (ou seja, Topiramato, Acetazolamida, Hidroclorotiazida, Bactrim), Anticoagulantes (ou seja Heparina), agentes cicloplegicos (i.e. Atropina colírio), agonistas receptores de Dopamina (i.e. Cabergolina), e AINEs (i.e. Ácido Mefenâmico).

Reconhecimento &Administração: Antes de se iniciar o gerenciamento de um evento de AACG, os clínicos devem reconhecer suas características clínicas: olho vermelho, redução aguda da visão, dor ocular ou periocular, dor de cabeça e auréolas coloridas. Sinais de exame físico notáveis incluem: PIO elevada (>21 mmHg é anormal, mas a PIO é frequentemente nos anos 30 ou 40), uma câmara anterior rasa, uma córnea nublada e um disco óptico em forma de copo pálido (no caso de PIO elevada de longa duração). Uma vez reconhecida ou suspeita, a oftalmologia deve ser consultada imediatamente. A gestão centra-se na descompressão do gradiente de pressão entre as câmaras posterior e anterior do olho. Isto faz sentido, já que cada mecanismo de AACG leva ao billowing anterior da íris secundário a este gradiente de pressão. O tratamento específico é dependente da droga suspeita e do mecanismo de fechamento angular associado. As opções de tratamento incluem: parar o agente ofensor, administrar drogas que podem reverter o fechamento angular (i.e., mioticópios), reduzir a PIO (i.e. Beta-bloqueadores, agonistas alfa-adrenérgicos, Acetazolamida e agentes hiperosmóticos), ou reduzir a inflamação (i.e. Prednisolona), e realizar uma iridotomia periférica a laser – a criação de um pequeno orifício na íris para contornar o fluxo aquoso natural.

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IMAGENS/VÍDEO:

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