Fármacos que pueden provocar una crisis de cierre de ángulo agudo
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Título: Medicamentos que pueden causar una crisis aguda de cierre de ángulo
Autor: Shane Nau M.S., estudiante de medicina de cuarto año, Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado
Figura: Nicholas Henrie, estudiante de medicina de primer año, Facultad de Medicina de la Universidad de Utah
Imágenes de ultrasonido: Roger Harrie, MD
Resumen: El glaucoma es un tipo de neuropatía óptica que, sin el tratamiento adecuado, puede provocar una pérdida visual progresiva e incluso ceguera. Aunque el glaucoma tiene numerosos subtipos, hay dos categorías principales que vale la pena discutir aquí: El glaucoma crónico de ángulo abierto (GAC) y el glaucoma de cierre de ángulo agudo (GCA) o crisis de cierre de ángulo agudo. Estas categorías pueden diferenciarse mediante la evaluación del ángulo iridocorneal, que está abierto en el GAC pero cerrado o muy estrecho en el AACG. El glaucoma crónico de ángulo abierto tiene un inicio insidioso, normalmente a lo largo de años. El AACG se presenta de forma abrupta y se considera una urgencia oftalmológica.
Numerosos medicamentos incluyen en su lista de efectos secundarios, «Glaucoma», o «cambios en la visión», o «ver halos o arco iris alrededor de las luces». En la mayoría de los casos, se trata de medicamentos que pueden inducir un AACG o aumentar el riesgo de un individuo que ya corre el riesgo de sufrir un ataque de este tipo. Para entender por qué los siguientes medicamentos pueden causar un evento AACG, debemos revisar la vía del líquido acuoso en el ojo. El líquido acuoso es producido por el cuerpo ciliar, entra en la cámara posterior, luego se desplaza hacia delante del cristalino y fluye a través de la pupila hacia la cámara anterior. Desde allí drena a través de la malla trabecular en el ángulo iridocorneal, donde la córnea se une al iris. En este punto, el líquido se desplaza a través de la malla trabecular hasta el canal de Schlemm, donde vuelve a la circulación venosa. Dado que el ojo produce continuamente líquido acuoso, la vía de drenaje es fundamental para el mantenimiento de la presión intraocular (PIO). Es importante destacar que una PIO significativamente elevada, incluso durante un breve periodo de tiempo, puede provocar isquemia del nervio óptico, trombosis de la vena retiniana o daños en la córnea. Los fármacos provocan eventos de AACG a través de dos mecanismos principales: 1) Bloqueo pupilar: obstrucción del flujo acuoso entre el cristalino y la pupila, aumentando así la presión en la cámara posterior, 2) Bloqueo no pupilar: movimiento hacia delante del diafragma iris-lente, el cuerpo ciliar o la coroides. Ambos mecanismos dan lugar a un gradiente de presión entre la cámara posterior y la cámara anterior que provoca un abombamiento anterior del iris que estrecha el ángulo iridocorneal. El siguiente texto clasifica los medicamentos que pueden inducir el AACG según el mecanismo de cierre del ángulo (bloqueo pupilar frente a bloqueo no pupilar) y, además, según la clase de fármaco (es decir, colinesterasa).
Mecanismos autonómicos de cierre del ángulo: El sistema nervioso autónomo (SNA) desempeña un papel importante en el cierre agudo de los ángulos iridocorneales. El SNA inerva, y por lo tanto, afecta estructural y funcionalmente a una variedad de tejidos oculares. Sobre la base de la mencionada vía de flujo acuoso y la anatomía, queda claro que los cambios estructurales dentro del ojo que estrechan el espacio lente-iris o el ángulo iridocorneal pueden aumentar la probabilidad de cierre del ángulo. Como recordatorio, el sistema nervioso parasimpático aumenta la constricción del esfínter del iris (constricción de la pupila) y la contracción del músculo ciliar, mientras que el sistema nervioso simpático dilata la pupila, inhibe la contracción del músculo ciliar y puede aumentar o disminuir la producción de humor acuoso. Los efectos del sistema nervioso simpático y parasimpático varían en función de los tipos de receptores específicos sobre los que se actúa. Por este motivo, los simpaticomiméticos, los agonistas alfa-2, los bloqueadores B y los agonistas colinérgicos pueden utilizarse como medicamentos para el glaucoma con el fin de reducir la presión intraocular, a pesar de que sus clases de fármacos son diferentes y a menudo antagónicas. Clásicamente, se sabe que las maniobras o los agentes farmacológicos que provocan midriasis (una respuesta del sistema nervioso simpático) son un factor de riesgo para incitar crisis agudas de cierre del ángulo.
Fármacos que provocan el cierre del ángulo por bloqueo pupilar: Agentes anticolinérgicos (es decir, gotas oftálmicas de Tropicamida, inhalador de Ipratropio, prometazina & Ranitidina-antihistamínicos, Toxina Botulínica periocular), fármacos con efectos secundarios anticolinérgicos (es decir, Imipramina-otros ATC, Fluoxetina-otros ISRS, Flufenazina-otros antipsicóticos), agentes adrenérgicos (es decire. Gotas oculares de fenilefrina, efedrina intravenosa, epinefrina, nafazolina intranasal, salbutamol), anfetaminas (i.e. MDMA, cocaína intranasal) y marihuana están todos asociados con el glaucoma de bloqueo pupilar. Cabe destacar que la marihuana sólo se ha notificado como agente desencadenante en un paciente.
Fármacos que provocan el cierre del ángulo sin bloqueo pupilar: Agentes colinérgicos (es decir, gotas oftálmicas de Pilocarpina & Carbachol), agentes a base de sulfamidas (es decir, Topiramato, Acetazolamida, Hidroclorotiazida, Bactrim), Anticoagulantes (es decir. Heparina), agentes ciclopléjicos (p. ej., gotas oftálmicas de atropina), agonistas de los receptores de dopamina (p. ej., cabergolina) y AINE (p. ej., ácido mefenámico).
Reconocimiento &Manejo: Antes de iniciar el manejo de un evento AACG, los clínicos deben reconocer sus características clínicas: ojo rojo, reducción de la visión de inicio agudo, dolor ocular o periocular, dolor de cabeza y halos de color. Entre los signos notables del examen físico se incluyen: PIO elevada (>21 mmHg es anormal, pero la PIO está frecuentemente en los 30 o 40 años), una cámara anterior poco profunda, una córnea nublada y un disco óptico pálido en forma de copa (en el caso de PIO elevada de larga duración). Una vez reconocida o sospechada, se debe consultar inmediatamente a oftalmología. El tratamiento se centra en descomprimir el gradiente de presión entre las cámaras posterior y anterior del ojo. Esto tiene sentido, ya que todos los mecanismos de AACG conducen a un abombamiento anterior del iris secundario a este gradiente de presión. El tratamiento específico depende del fármaco sospechoso y de su mecanismo asociado de cierre del ángulo. Las opciones de tratamiento incluyen: la interrupción del agente agresor, la administración de fármacos que puedan revertir el cierre del ángulo (por ejemplo, los mióticos), la reducción de la PIO (por ejemplo, los betabloqueantes, los agonistas alfa-adrenérgicos, la acetazolamida y los agentes hiperosmóticos) o la reducción de la inflamación (por ejemplo, la prednisolona).Por ejemplo, la prednisolona) y la realización de una iridotomía periférica con láser, es decir, la creación de un pequeño orificio en el iris para evitar el flujo acuoso natural.
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IMÁGENES/VIDEO:
Figura 1. Parte inferior: Diagrama etiquetado del ojo. La parte anterior del ojo está resaltada y ampliada en las figuras superiores. Arriba-Derecha: En los pacientes sanos, los procesos ciliares del cuerpo ciliar secretan el humor acuoso en la cámara posterior. A continuación, el líquido asciende a través de la pupila hasta la cámara anterior, manteniendo la presión en ambas cámaras. El líquido drena fuera de la cámara anterior a través de la malla trabecular y hacia el canal de Schlemm. Arriba-izquierda: Un ángulo cerrado, demostrado por el ángulo más estrecho, la cámara anterior poco profunda y la obstrucción del flujo de salida acuoso.
Imagen 1: Ecografía de la cámara anterior en un paciente del Moran Eye Center en crisis aguda de cierre del ángulo. Nota: ángulos iridocorneales estrechos (<25 grados), una cámara anterior poco profunda (1 mm), un plano del iris inclinado hacia delante y cuerpos ciliares rotados hacia delante.
Imagen 2: Ecografía de cámara anterior en un paciente de control con un ángulo abierto normal. Nótese: ángulos iridocorneales normales (~40 grados), una cámara anterior de profundidad normal (2,5-3,5 mm), un plano del iris plano y la ausencia de cuerpos ciliares rotados anteriormente.