急性閉塞性角膜炎を起こしやすい薬剤

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Title: 急性閉塞隅角危機を引き起こす可能性のある薬剤

著者 Shane Nau M.S., 4年目医学生、コロラド大学医学部

図。 Nicholas Henrie, 1 Year Medical Student, University of Utah School of Medicine

Ultrasound Images: Roger Harrie, MD

概要。 緑内障は視神経障害の一種であり、適切な治療を受けなければ、進行性の視力低下や失明に至ることもあります。 緑内障には多くの種類がありますが、ここでは大きく2つに分類して説明します。 慢性開放隅角（COAG）と急性閉塞隅角（AACG）または急性閉塞隅角クリーゼです。 これらのタイプは、虹彩角膜の状態によって区別することができます。 慢性開放隅角緑内障は徐々に進行し、通常、数年かけて発症します。

多くの薬が、副作用に「緑内障」、「視界の変化」、「照明の周りに光輪や虹が見える」などを挙げている。 これらは、AACGを誘発したり、すでにそのような発作を起こす危険性がある個人のリスクを増加させる可能性のある薬を指すことが最も一般的です。 以下の薬剤がなぜAACG事象を引き起こすのかを理解するためには、眼球内の房水の経路を見直す必要があります。 房水は毛様体で作られ、後房に入り、水晶体の前方に移動し、瞳孔を通って前房に流れ込みます。 そこから、角膜と虹彩の境目である虹彩角膜裂孔で、海綿状網膜を通過して排出される。 この時点で、体液は海綿状網膜からシュレム管に移動し、再び静脈循環に戻る。 眼球は絶えず房水を生産しているため、この排出経路は眼圧維持に重要な役割を担っています。 重要なことは、たとえ短時間であっても眼圧が著しく上昇すると、視神経虚血、網膜静脈血栓症、角膜障害につながる可能性があることです。 1) 瞳孔ブロック：水晶体と瞳孔の間の房水の流れを阻害し、後房の圧力を上昇させる。2) 非瞳孔ブロック：虹彩-水晶体隔膜、毛様体、脈絡膜を前方に移動させる。 どちらのメカニズムも、後房-前房圧較差を生じ、虹彩の前方膨張を引き起こし、虹彩角膜角を狭める。 以下の文章では、AACGを誘発する可能性のある薬剤を閉塞のメカニズム(瞳孔ブロックと非瞳孔ブロック)で分類し、さらに薬剤クラス(すなわち、コリンエステラーゼ)で分類する。

Autonomic mechanisms of Angle Closure: 自律神経系 (ANS) は、虹角の急性閉塞に大きな役割を演じている。 ANSは、さまざまな眼球組織を支配し、したがって、構造的および機能的に影響を及ぼす。 前述の水流経路と解剖学に基づけば、水晶体-眼輪筋間や虹彩角膜を狭める眼内の構造変化が、角膜閉鎖の可能性を高めることは明らかである。 副交感神経系は虹彩括約筋の収縮（瞳孔の収縮）と毛様体筋の収縮を増加させますが、交感神経系は瞳孔を拡張し、毛様体筋の収縮を抑制し、房水の生成を増加または減少させることができます。 交感神経と副交感神経の作用は、作用する特定の受容体の種類によって異なります。 このため、交感神経作動薬、α2作動薬、B-ブロッカー、コリン作動薬は、薬効が異なり、しばしば拮抗するにもかかわらず、緑内障治療薬として眼圧を下げるために使用することができる。 古典的には、散瞳（交感神経系の反応）を引き起こす操作や薬理学的薬剤は、急性閉塞隅角の危機を誘発する危険因子として知られている

瞳孔ブロック閉塞を引き起こす薬物。 抗コリン薬（すなわち、トロピカミド点眼薬、イプラトロピウム吸入薬、プロメタジン&-抗ヒスタミン薬、眼周囲ボツリヌス毒素）、抗コリン作用のある薬剤（すなわち、イミプラミン-他のTCA、フルオキセチン-他のSSRI、フルフェナジン-他の抗精神病薬）、アドレナリン系薬剤（すなわち、イラチオール-他の抗炎症剤。フェニレフリン点眼薬、エフェドリン静注、ナファゾリン経鼻、サルブタモール）、アンフェタミン（MDMA、コカイン経鼻）、マリファナはすべて瞳孔ブロック緑内障に関連しています。 特に、大麻は1人の患者においてのみ誘因として報告されている。

非瞳孔ブロック閉塞を引き起こす薬物。 コリン作動性薬剤（ピロカルピン&カルバコール点眼液など）、サルファ剤系薬剤（トピラマート、アセタゾラミド、ヒドロクロロチアジド、バクトリムなど）、抗凝固剤（すなわち、. ヘパリン）、サイクロプレンギクス薬（アトロピン点眼薬など）、ドパミン受容体作動薬（カベルゴリンなど）、NSAIDs（メフェナム酸など）

認識 &管理。 AACG事象の管理を開始する前に、臨床医はその臨床的特徴を認識しなければならない：赤目、急性の視力低下、眼痛または眼周囲痛、頭痛、および色光輝である。 注目すべき身体的徴候としては、眼圧の上昇（1348>21mmHgは異常だが、眼圧はしばしば30または40台）、浅い前房、角膜の混濁、および淡いカップ状の視床（長期にわたる眼圧上昇の場合）などがある。 発見された場合、または疑われた場合は、直ちに眼科を受診する必要があります。 治療は、後眼房と前眼房の間の圧力勾配を減少させることに重点を置きます。 AACGの各メカニズムは、この圧力勾配によって虹彩の前方膨張を引き起こすので、これは理にかなっている。 具体的な治療法は、疑われる原因薬物とそれに関連する閉塞隅角のメカニズムに依存する。 治療法としては、原因薬剤の中止、閉塞を回復させる薬剤（抗生物質）、眼圧を下げる薬剤（β遮断薬、αアドレナリン作動薬、アセタゾラミド、高浸透圧薬）、炎症を抑える薬剤（高浸透圧薬）の投与がある。8226>

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