Risici forbundet med oxygenbehandling med høj koncentration ved akutte eksacerbationer af kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD) blev rapporteret for over 50 år siden. Siden da er det blevet påvist, at oxygenbehandling med høj koncentration kan medføre en stigning i PaCO2 ved både stabil KOL og exacerbationer af KOL, og at effekten hos nogle patienter kan være både hurtig og markant med en stigning i PaCO2 på >20 mmHg inden for 60 minutter. Den kliniske betydning af denne effekt fremgår tydeligt af det nylige randomiserede kontrollerede forsøg (RCT), som viste, at ved akutte eksacerbationer af KOL øger oxygenbehandling med høj koncentration i præhospitale omgivelser mortaliteten betydeligt sammenlignet med en titreret behandling for at opnå arterielle oxygenmætninger mellem 88 % og 92 %. Hos patienter med bekræftet KOL, der modtog iltbehandlinger i henhold til protokollen, var PaCO2 34 mmHg højere i gruppen med iltbehandling med høj koncentration (tabel 1).

De vigtigste mekanismer, der er ansvarlige for stigningen i PaCO2 ved oxygenbehandling med høj koncentration, er en reduktion af respiratorisk drivkraft og forværring af ventilation/perfusion-mismatchet på grund af frigivelse af hypoxisk pulmonal vasokonstriktion. Ventilations-perfusions-mismatch er også en fremherskende gasudvekslingsanormalitet ved andre akutte respiratoriske lidelser som f.eks. astma og pneumoni, og graden af mismatch forværres ved tilførsel af ilt. Som følge heraf kunne man forvente, at oxygenbehandling med høj koncentration ville medføre en stigning i PaCO2 ved svær astma og lungebetændelse, svarende til administrationen heraf ved akutte eksacerbationer af KOL.

For nylig har en række RCT’er vist, at oxygenbehandling med høj koncentration medfører en betydelig stigning i PaCO2 eller transkutan kuldioxidspænding (PtCO2) hos patienter, der præsenteres med alvorlige eksacerbationer af astma. Den kliniske betydning af denne fysiologiske effekt antydes af den observation, at 10 % af de patienter, der randomiseres til oxygenbehandling med høj koncentration, havde en stigning i PtCO2 på ≥10 mmHg og en PtCO2 ≥45 mmHg efter 60 minutters behandling, mens ingen patienter, der fik titreret oxygenbehandling for at opretholde den arterielle iltmætning mellem 93 og 95 %, havde denne reaktion (Figur1). I et lignende RCT blev det også vist, at oxygenbehandling med høj koncentration også øgede PtCO2 hos patienter med samfundserhvervet lungebetændelse sammenlignet med det titrerede oxygenregime, som undgik både hypoxi og hyperoxi. De tre- og seksdobbelte relative risici for en stigning i PtCO2 på henholdsvis mindst 4 mmHg og mindst 8 mmHg tyder på, at denne effekt potentielt kan være af både fysiologisk og klinisk betydning (tabel 2).

Det transkutane kuldioxidpartialtryk (PtCO 2 ) ved baseline og efter 60 minutter med højkoncentreret (åbne cirkler) eller titreret (fyldte cirkler) ilt hos patienter, der præsenterede sig på skadestuen med en alvorlig eksacerbation af astma. Gengivet fra reference.

Chronisk respirationssvigt kan også forekomme ved andre kroniske åndedrætsforstyrrelser som f.eks. obesitetshypoventilationssyndrom, så det kan forventes, at oxygenbehandling med høj koncentration kan forårsage CO2-retention i denne tilstand, i lighed med stabil KOL. Denne fysiologiske effekt er for nylig blevet påvist i et randomiseret placebokontrolleret forsøg med 100 % ilt og rumluft hos patienter med fedmehypoventilationssyndrom og baselinehyperkapni (Figur2). Den vigtigste mekanisme, der var ansvarlig for den forværrede hyperkapni ved indånding af 100 % ilt, var en reduktion i minutventilation, hvilket førte til alveolær hypoventilation. Den kliniske betydning af denne fysiologiske effekt blev antydet af kravet om at afslutte undersøgelsen hos en ud af otte af de undersøgte patienter på grund af en stigning i PtCO2 ≥10 mmHg inden for 20 minutter efter at have modtaget 100 % iltbehandling.