Bokhylla

Klinisk betydelse

Bearbetning av förmaksarytmier är därför viktigt för att förhindra en potentiellt livshotande episod. Arytmier kan hanteras farmakologiskt genom två mekanismer, frekvenskontroll eller rytmkontroll. Hastighetskontroll fokuserar på att minska snabba ventrikelsvar, medan rytmkontroll försöker återställa sinusrytm och synkron förmaksinkontraktion.

Antikoagulation är ett nödvändigt övervägande vid förmaksflimmer på grund av en ökad risk för blodproppsbildning. Embolisering av en bildad propp är också ett allvarligt problem, särskilt efter kardioversion. Förutom frekvens- eller rytmkontroll bör en vårdgivare överväga användning av antikoagulation eller alternativa anordningar hos patienter med förmaksflimmer.

Genom dessa behandlingar förbättras längden på den ventrikulära diastolen genom att sänka den ventrikulära frekvensen, vilket antingen minskar beroendet av en förmaks-kick eller omvandlar en arytmi för att återställa den synkroniserade förmaks-kontraktionen.

Scenarier med ökat beroende av atrial kick

Mitralstenos

En stenotisk mitralisklaff minskar den tillgängliga tvärsnittsarean för blodflödet. Detta flödeshinder minskar den mängd blod som kan strömma från förmaket till kammaren. Detta leder till att överflödigt restblod stannar kvar i vänster förmak efter passivt flöde, vilket ökar beroendet av förmakskicken för att fylla vänster kammare. Det ökade tryck som förmaket utövar för att övervinna det ökade motståndet orsakar förmaksremodellering och slutligen dilatation. Separat kan mitralstenos också leda till förmaksflimmer.

Till följd av mild till måttlig mitralstenos och i samband med förkortad diastole kan dessutom blixtrande lungödem uppstå. Detta ödem kan uppträda som ansträngningsdyspné med begränsad träningstolerans.

Aortastenos

Aortastenos kan öka beroendet av förmaksstötar på grund av uppströmssekvenser av försämrad ventrikelsystolisk funktion. I likhet med mitralstenos försämrar aortastenos utflödet. På grund av minskat utflöde ökar det diastoliska fyllnadstrycket i vänster kammare, vilket tvingar förmaket att arbeta hårdare för att överföra blod. Hos patienter med aortastenos kan förmaksstöten stå för upp till 40 % av LV:s enddiastoliska volym.

Hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion

Hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion (HFpEF) orsakas av försämrad relaxation av vänster kammare, vilket inducerar vänsterkammarens diastoliska styvhet. Förlust av följsamhet hos vänster kammare minskar den volym som är tillgänglig för blodpoolning. Minskad följsamhet ökar beroendet av förmaksstöten för att övervinna styvheten och bevara den enddiastoliska volymen.

Hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion är särskilt skadlig hos patienter med samtidiga förmaksarytmier, eftersom det inte finns någon förmåga att övervinna förmaksförlusten av följsamhet i vänster kammare. Förlust av förmaksystolen har visat sig minska hjärtminutvolymen med upp till 20-30 % och är av betydelse, särskilt vid diastolisk dysfunktion. Framåtflödet och kontraktiliteten förbättras vid återställande av sinusrytm, vilket framgår av hemodynamisk förbättring hos hjärtsviktspatienter med rytmkontroll.

Retablering av förmaksystole och förmaks-kick

Farmakologiska och icke-farmakologiska metoder kan hjälpa till att övervinna tecken och symtom i samband med att patienten förlorar sin förmaks-kick. De två tillvägagångssätten fokuserar på återställande av en synkroniserad förmaksinkontraktion och minskning av beroendet av förmaks-kicken.

Farmakologisk frekvenskontroll

Medicinsk behandling: Betablockerare och icke-dihydropyridin-kalciumkanalblockerare.

Betablockerare och icke-dihydropyridin-kalciumkanalblockerare reglerar hjärtfrekvensen genom att öka diastolens varaktighet. Vänster ventrikel kan få mer blod under den passiva tidiga diastoliska fyllningen genom ökad fyllningstid. Följaktligen minskar detta beroendet av vänster förmakskick för att få en korrekt slutdiastolisk volym och hjärtminutvolym. Vanligtvis är detta den första behandlingen hos patienter med hjärtsvikt.

AV nodal ablation med permanent pacemakerplacering

Atrioventrikulär nodal ablation med samtidig pacemakerplacering är användbar för patienter med ventrikulära svar som är refraktära mot medicinsk behandling. Denna metod kontrollerar den ventrikulära frekvensen men är av begränsad nytta på grund av att den inte är överlägsen.

Farmakologisk rytmkontroll

Medicinsk behandling: Klass III antiarytmiska medel: Amiodaron, dofetilid och sotalol

Antiarytmiska läkemedel i klass III kan omvandla förmaksflimmer till normal sinusrytm och därmed återställa förmaksystolen. Användningen av antiarytmiska läkemedel bör vara försiktig eftersom medlen i sig orsakar arytmier, kan förlänga QT-intervallet och har betydande läkemedelsinteraktioner. Särskilt amiodaron är välkänt för sin komplexa biverkningsprofil och långa halveringstid.

Direkt kardioversion

Direkt kardioversion är användbar hos patienter med förmaksflimmer eller förmaksfladder som misslyckats med medicinsk behandling och upplever pågående myokardiskemi, hemodynamisk instabilitet och hjärtsvikt. Icke akuta fall kan vara potentiellt farliga, eftersom proppar kan bildas i förmaket och eventuellt lossna efter kardioversion.

Kateterablation

Hos unga patienter utan strukturell hjärtsjukdom kan kateterablation vara användbart för att övervinna arytmier. Med hjälp av radiofrekvensablationsteknik kan en operatör förstöra icke-sinusförbindelser som är ansvariga för den onormala rytmen. Detta förfarande avser att lämna en enda pacemakernod intakt för synkronisering.

Kirurgiska labyrintprocedurer

En kirurgisk labyrintprocedur kan vara fördelaktig för patienter som genomgår hjärtkirurgi för samexisterande hjärtproblem. Med hjälp av olika tekniker skapar en kirurg ärrvävnad i förmaken. Eftersom ärrvävnad inte kan leda elektricitet stoppas en strömavvikande ström, vilket minskar icke-sinusinducerade arytmier.