Clinical Significance

Tratamento das arritmias atriais é, portanto, essencial para prevenir um episódio potencialmente fatal. As arritmias podem ser controladas farmacologicamente por dois mecanismos, controle de ritmo ou de taxa. O controle de ritmo concentra-se na redução das respostas ventriculares rápidas, enquanto o controle de ritmo tenta restaurar o ritmo sinusal e a contração atrial síncrona.

Anticoagulação é uma consideração necessária na fibrilação atrial devido ao aumento do risco de formação de coágulos. A embolização de um coágulo formado é também uma séria preocupação, especialmente após a cardioversão. Além do controle da taxa ou do ritmo, um provedor deve considerar o uso de anticoagulação ou alternativas de dispositivos em pacientes com fibrilação atrial.

Por esses tratamentos, o comprimento da diástole ventricular é melhorado pela diminuição da taxa ventricular, o que reduz a dependência de um chute atrial ou converte uma arritmia para restaurar a contração atrial sincronizada.

Cenários com Aumento da Dependência do Pontapé Atrial

Estenose Mitral

Uma válvula mitral estenótica diminui a área da secção transversal disponível para o fluxo sanguíneo. Esta impedância de fluxo reduz a quantidade de sangue que pode fluir do átrio para o ventrículo. Como resultado, o excesso de sangue residual permanece no átrio esquerdo após o fluxo passivo, aumentando a dependência do chute atrial para encher o ventrículo esquerdo. O aumento das pressões exercidas pelo átrio para superar o aumento da resistência provoca remodelação atrial e eventual dilatação. Separadamente, a estenose mitral também pode levar à fibrilação atrial.

Adicionalmente, como conseqüência de estenose mitral leve a moderada e no estabelecimento de diástole encurtada, pode ocorrer edema pulmonar com flash. Este edema pode se apresentar como dispnéia de esforço com tolerância limitada ao exercício.

Estenose aórtica

Estenose aórtica pode aumentar a dependência do chute atrial devido às seqüelas a montante da função sistólica ventricular comprometida. Semelhante à estenose mitral, a estenose aórtica prejudica a saída de fluxo. Devido à redução da vazão, a pressão de enchimento diastólico aumenta no ventrículo esquerdo, o que obriga o átrio a trabalhar mais na transferência do sangue. Em pacientes com estenose aórtica, o coice atrial pode ser responsável por até 40% do volume diastólico final do VE.

Fractura de Ejeção Preservada

Fractura de Ejeção Preservada (FHF) é causada pelo relaxamento comprometido do ventrículo esquerdo, induzindo rigidez diastólica do ventrículo esquerdo. A perda da complacência do ventrículo esquerdo reduz o volume disponível para a circulação sanguínea. A diminuição da complacência aumenta a dependência do chute atrial para superar a rigidez e preservar o volume diastólico final.

Freqüência cardíaca com fração de ejeção preservada é especialmente prejudicial em pacientes com arritmias atriais simultâneas, pois não há capacidade de superar a perda da complacência no ventrículo esquerdo. A perda da sístole atrial mostrou diminuir o débito cardíaco em até 20% a 30% e é significativa, particularmente na disfunção diastólica. O fluxo para frente e a contratilidade melhoram com a restauração do ritmo sinusal, como evidenciado pela melhora hemodinâmica em pacientes com insuficiência cardíaca com controle de ritmo.

Restauração da sístole atrial e chute atrial

Métodos farmacológicos e não farmacológicos podem ajudar a superar sinais e sintomas associados com a perda do chute atrial de um paciente. As duas abordagens focam na restauração de uma contração atrial sincronizada e na redução da dependência do chute atrial.

Controle da Taxa Farmacológica

Manejo Médico: Beta-bloqueadores e bloqueadores de canal de cálcio não-dihidropiridina.

Beta-bloqueadores e bloqueadores de canal de cálcio não-dihidropiridina regulam a frequência cardíaca, aumentando a duração da diástole. O ventrículo esquerdo pode receber mais sangue durante o enchimento diastólico passivo precoce, através do aumento do tempo de enchimento. Consequentemente, isto diminui a dependência do pontapé atrial esquerdo para o volume diastólico final e débito cardíaco adequados. Tipicamente, este é o tratamento de primeira linha em pacientes com insuficiência cardíaca.

Ablação Nodal AV com Colocação de Marcapasso Permanente

Ablação do nó atrioventricular com colocação simultânea de marcapasso é útil para pacientes com respostas ventriculares refratárias ao manejo médico. Este método controla a freqüência ventricular mas é de uso limitado devido à não-superioridade.

Controle do Ritmo Farmacológico

Controle Médico: Classe III Antiarrítmico: Amiodarona, Dofetilida e Sotalol

Medicamentos antiarrítmicos da Classe III podem converter a fibrilação atrial em ritmos sinusais normais, restaurando assim a sístole atrial. O uso de medicações antiarrítmicas deve ser cauteloso, pois os agentes causam arritmias inerentemente, podem prolongar o intervalo QT e ter interações medicamentosas significativas. Amiodarona, em particular, é bem conhecida pelo seu complexo perfil de efeitos colaterais e longa meia-vida.

Cardioversão Direta

A cardioversão direta é útil em pacientes com fibrilação atrial ou flutter atrial que falharam no tratamento médico e que estão com isquemia miocárdica contínua, instabilidade hemodinâmica e insuficiência cardíaca. Casos não agudos podem ser potencialmente perigosos, já que coágulos podem se formar no átrio e possivelmente se desalojar após a cardioversão.

Ablação do cateter

Em pacientes jovens sem doença cardíaca estrutural, a ablação do cateter pode ser útil na superação de arritmias. Usando técnicas de ablação por radiofrequência, um operador pode destruir as junções não-inusivas responsáveis pelo ritmo anormal. Este procedimento pretende deixar um único nó de marcapasso intacto para sincronização.

Procedimentos de labirinto cirúrgico

Um procedimento de labirinto cirúrgico pode ser benéfico para pacientes submetidos à cirurgia cardíaca por problemas cardíacos coexistentes. Usando várias técnicas, um cirurgião cria tecido cicatricial nos átrios. Uma vez que o tecido cicatricial não pode conduzir electricidade, é interrompida a corrente perdida, o que reduz as arritmias não-induzidas.