Ten artykuł zawiera omówienie centralnego bólu neuropatycznego, centralnego zespołu bólowego, bólu wzgórzowego, bólu neurogennego i zespołu Dejerine-Roussy. Powyższe terminy mogą zawierać synonimy, podobne zaburzenia, różnice w użyciu i skróty.

Przegląd

Ból neuropatyczny jest definiowany jako ból zainicjowany lub spowodowany przez pierwotną zmianę lub dysfunkcję w układzie nerwowym. Ten artykuł kliniczny omawia patofizjologię centralnego bólu neuropatycznego oraz jego klasyfikację i różnicowanie z obwodowym bólem neuropatycznym. Nie ma zadowalającego sposobu leczenia, ale stosowane są różne strategie, zarówno farmakologiczne, jak i niefarmakologiczne (w tym stymulacja kory ruchowej), a także terapie komórkowe i genowe.

Kluczowe punkty

Nota historyczna i terminologia

Definicje. Ból neuropatyczny został zdefiniowany przez International Association for the Study of Pain Task Force jako „ból zapoczątkowany lub spowodowany przez pierwotną zmianę lub dysfunkcję w układzie nerwowym” (Merskey i Bogduk 1994). Mniej powszechnie używanym terminem jest „ból neurogenny”. Zaangażowanie układu nerwowego może być na różnych poziomach: nerwów, korzeni nerwowych i centralnych dróg bólowych w rdzeniu kręgowym i mózgu. „Centralny ból neuropatyczny” jest terminem używanym do opisania bólu zainicjowanego lub spowodowanego przez pierwotną zmianę lub dysfunkcję w ośrodkowym układzie nerwowym i może być ujęty w szerokim pojęciu „bólu neuropatycznego”. Ból neuropatyczny różni się od bólu nocyceptywnego (uszkodzenie tkanki nieneuronalnej), występującego, gdy receptory wrażliwe na uszkodzenie tkanki (nocyceptory) są pobudzane przez odpowiedni bodziec. Ból neuropatyczny jest formą bólu przewlekłego, który jest uporczywie generowany i nie pełni żadnej korzystnej funkcji dla dotkniętej nim osoby.

Uwaga historyczna. Chociaż ból był znany ludzkości w całej zapisanej historii, niewiele wzmianek o związku bólu z urazem układu nerwowego. Pierwszy zapis o bólu neuropatycznym z powodu urazu nerwu kulszowego został dostarczony przez włoskiego lekarza Cotunno w 1767 roku (Rey 1993). Termin „neuralgia” był używany we wcześniejszej części XVIII wieku dla bólu spowodowanego jakimkolwiek uszkodzonym nerwem. Richard Bright jako pierwszy w 1831 roku rozpoznał segmentalne rozmieszczenie nerwów w opryszczce zwykłej, a kliniczno-patologiczna korelacja poprzez wykazanie uszkodzenia w obrębie zwojów korzeni grzbietowych została przeprowadzona przez Von Barenspringa w 1862 roku (Abraham i Murray 1993). Mitchell i współpracownicy opisali causalgię w 1864 roku (Mitchell i wsp. 1864). Na początku XX wieku dwóch francuskich lekarzy, Dejerine i Roussy, odkryło i opisało kliniczne i patologiczne cechy zespołu wzgórzowego (Dejerine i Roussy 1906). Okluzja tętnicy tylnej mózgu jako przyczyna zespołu wzgórzowego została opisana 20 lat później (Foix i Masson 1923). Terminy „ból wzgórza” i „zespoły wzgórzowe”, które były używane w przeszłości ze względu na zaangażowanie wzgórza, są obecnie przestarzałe.

Ból ośrodkowy w syringomielii i allodynii został po raz pierwszy opisany w 1923 roku (Spiller 1923). Cechy kliniczne bólu ośrodkowego zostały przedstawione w serii wykładów i prezentacji przypadków przez George’a Riddocha w 1938 roku i nadal są warte przeczytania ze względu na klasyczny opis (Riddoch 1938). Zdefiniował ból ośrodkowy jako, „spontaniczny ból i bolesna nadmierna reakcja na obiektywną stymulację, wynikająca z uszkodzeń ograniczonych do substancji ośrodkowego układu nerwowego, w tym dysestezji nieprzyjemnego rodzaju.” Pierwsza zarejestrowana procedura chirurgiczna w celu złagodzenia centralnego bólu wzgórza, kordotomia spinothalamic, została wykonana przez Fraziera w 1937 roku (Frazier i wsp. 1937).

W latach 30. Lewis i Hardy prowadzili prace eksperymentalne w celu wyjaśnienia mechanizmów leżących u podstaw hiperalgezji i hiperestezji (Lewis 1936; Hardy i wsp. 1950). W latach 50-tych doświadczenie kliniczne kilku lekarzy przyczyniło się do dalszego rozwoju odkryć dotyczących bólu neuropatycznego (Noordenbos 1959). Pomimo postępu w zrozumieniu patofizjologii bólu i kilku nowych metod leczenia, leczenie bólu neuropatycznego pozostaje trudnym problemem.

Klasyfikacja. Nie istnieje zadowalająca i wyczerpująca klasyfikacja bólu neuropatycznego. Termin ten jest czasem używany tylko w odniesieniu do bólu spowodowanego neuropatią obwodową i wyklucza ból ośrodkowy ze względu na różnice w cechach klinicznych i patomechanizmach. Jednak zgodnie z definicją termin „neuropatyczny” odnosi się do wszystkich części układu nerwowego. Praktyczna i uproszczona klasyfikacja została przedstawiona w tabeli 1 jako podstawa do dyskusji nad patofizjologią, jak również do nakreślenia strategii postępowania. Jest to połączenie poziomów anatomicznych i przyczyn. Podział na centralny i obwodowy ból neuropatyczny nie jest tak dobrze rozgraniczony, ponieważ kilka bolesnych zmian obwodowych powoduje zmiany w centralnym układzie nerwowym, a niektóre choroby dotyczą zarówno centralnego, jak i obwodowego układu nerwowego.

Tabela 1. A Practical Classification of Neuropathic Pain

Większość neuropatii obwodowych została opisana w innym miejscu w MedLink Neurology. Nacisk w tym podsumowaniu klinicznym będzie położony na centralny ból neuropatyczny. Ból fantomowy kończyn jest kategorią samą w sobie i jest opisany oddzielnie.

.