Abstract

Turbid vit urin ”albinuri” definieras som en missfärgning av urinen som beskrivs som mjölkaktig eller grumlig. En av de vanligaste orsakerna till grumlig vit urin är chyluri som komplicerar filariasis (tabell 1). De existerande orsakerna till albinuri är icke-parasitära och sällsynta. Bland deras etiologier finns överdriven utsöndring av mineralsediment som kalciuri och fosfaturi, massiv pyuri och svampinfektioner samt sällan medfödda missbildningar av lymfkärlen. Det kan också förekomma att patienter som tillsätter mjölk till sin urin gör en malingering. Vi observerade ett fall av albinuri där det diagnostiska arbetet ledde till att man kunde diagnostisera en exceptionell orsak till chyluri hos en patient som bodde i en region i Colombia där filariasis inte är endemisk.

Fall

En 40-årig colombiansk man som bodde i centrala Colombia, Bogota, remitterades till det lokala sjukhuset på grund av grumlig, vit urin som hade dykt upp två månader tidigare. Patienten arbetade som kontorist. Han hade aldrig bott utanför staden Bogota. Urinens vitaktiga färg beskrevs som ”purulent” eller ”mjölkaktig”. Fenomenet var intermittent: patienten fick missfärgad urin under fyra eller fem dagar utan att klaga på feber, sveda eller trängningar. Därefter var urinen klar eller rosa. Hans tidigare sjukdomshistoria visade inga relevanta tecken och symtom. Han hade dock gått ner 25 kg under de föregående sex månaderna. Denna oroliga man hade sökt vård på olika ställen, och trots att ingen urinvägsinfektion hade hittats genom urincytologi och odlingar hade han upprepade gånger behandlats med urinantibiotika som inte gav någon effekt på hans albinuri. Fysikaliska undersökningsfynd var okej med undantag för ett BMI på 30 kg/m2. Patienten var inte ödematös.

Vid första besöket på vår nefrologiska enhet, beskrev patienten sin urin som ”mjölkaktig”. Vi verifierade att hans beskrivning stämde genom att samla in urin vid olika tillfällen. Ja, urinen var antingen vit eller rosa. Patienten förnekade indignerat att han tillsatte något i sin urin. I själva verket visade analysen av urinen en massiv proteinuri på 5 g/l, mikrohematuri (15-20 röda blodkroppar per ml) och leukocyturi (10-15 leukocyter/ml). Bakteriologiska, svamp- och mykobakterieodlingar var negativa. Det fanns ingen hyperkalciuri eller hyperfosfaturi. En närmare undersökning av urincytologin visade att den vita cellpopulationen bestod av rikligt med lymfocyter.

Fortsatta undersökningar visade en normal njurfunktion med ett kreatininclearance i storleksordningen 105 ml/min. Proteinuri var riklig (6,7 g/24 h), men serumalbuminkoncentrationen var normal (43 g/l), liksom hans serumlipider (totalkolesterol: 4,9 mmol/l, triglycerider 1,9 mmol/l). Inget ödem, ingen hypoalbuminemi, ingen hyperlipidemi och fastan sammanföll med en klarning av urinen så det kunde inte vara ett nefrotiskt syndrom. Så vad var källan till proteinuri?

Resten av laboratorieundersökningen var inte heller bidragande: leukocyter 5700/mm3, (neutrofiler 64%, lymfocyter 23%), hemoglobin 16,5 g/dl, hematokrit 48,2%, trombocyter 285.000/mm3. Eosinofili kunde inte påvisas. Hepatit B- och C-tester, hiv och VDRL var alla negativa. IgE-nivåerna var normala. De specifika serologiska testerna för påvisande av parasiter var negativa. Ultraljudsundersökning av buken var normal.

En cystoskopi som fann vit urin i blåsan (vilket utesluter simulering) avslöjade inga tumör- eller infektionsskador. Dessa undersökningar utfördes under flera sjukhusvistelser. Patienten observerade att den sjukhuskost som han fann mager också sammanföll med att urinen klarnade. Denna anmärkning fick oss att be näringsavdelningen att ge honom feta måltider. Med en fettrik kost blev urinen vit och klumpig. Med en fettfri kost visade sig urinen vara klar (figurerna 1 och 2). Det visade sig att mjölkig urin demulgerades med kloroform och Sudanfärgämnet fick den att bli röd.