PREZENTACJE FOCAL NEUROPATHIES

Można je ogólnie podzielić na zmiany ostre i te o bardziej podstępnym początku. Podejście kliniczne do każdego z nich jest inne.

Ostry deficyt

Przyczyna ostrej zmiany jest często bezpośrednia i możliwa do zidentyfikowania na podstawie wywiadu – na przykład uraz, skaleczenie, operacja lub wstrzyknięcia. Czasami można ją łatwo wydedukować – na przykład okres utraty przytomności (znieczulenie lub w inny sposób), stan po zawale oraz śpiączka spowodowana narkotykami lub zatruciem alkoholowym. Wskazują one na możliwość długotrwałego ucisku nerwów zewnętrznych, przy czym szczególnie narażone są nerwy łokciowe, kulszowe, strzałkowe i pośladkowe. U pacjentów z ostrymi neuropatiami ogniskowymi należy skupić się na optymalizacji powrotu do zdrowia i ocenie rokowania.

Ostry spontaniczny deficyt, który rozwija się w miejscu, które nie jest częstym miejscem zewnętrznego ucisku, silnie sugeruje wewnętrzne uszkodzenie nerwu – na przykład zawał. Należy przeprowadzić dochodzenie w poszukiwaniu dowodów wieloogniskowej, szczególnie naczyniowej, neuropatii (patrz Willison i Winer4).

Jeśli uszkodzenie jest urazowe, niezależnie od przyczyny, należy zidentyfikować i usunąć wszystko, co mogłoby kontynuować lub pogorszyć uszkodzenie nerwu. Przykłady obejmują czynniki lokalne, takie jak stały ucisk z miejscowego krwiaka lub zespołów przedziałowych (może to wymagać obrazowania miejsca ucisku z terminową dekompresją), jak również czynniki ogólnoustrojowe, takie jak niedotlenienie i hiperglikemia.

Późniejsze postępowanie zależy od rodzaju uszkodzenia nerwu. Jeśli uszkodzenie jest neuropraksją lub aksonotmesją, a przyczyna uszkodzenia nerwu zostanie usunięta, nastąpi spontaniczny powrót do zdrowia. Czasami taki wzorzec można rozpoznać klinicznie, gdy uszkodzenie nerwu jest niekompletne i istnieje pewna siła, choćby najmniejsza, wskazująca na to, że nerw jest w ciągłości. To samo zjawisko może być stwierdzone neurofizjologicznie przez wykazanie pojedynczych jednostek pod dobrowolną kontrolą na elektromyelogramie (EMG).

Jednakże nerw, który nie ma klinicznych lub neurofizjologicznych dowodów aktywnej funkcji motorycznej, może nadal cierpieć na ciężką neuropraksję lub aksonotmesis i na pierwszy rzut oka jest to nieodróżnialne od neurotmesis. Jest to bardzo ważne rozróżnienie, ponieważ neurotmesis nie powróci do zdrowia, chyba że nerwy zostaną zaszyte lub przeszczepione. Jedynym sposobem, w jaki można je wiarygodnie zidentyfikować jest eksploracja chirurgiczna. Charakter urazu i prawdopodobieństwo wystąpienia neurotmesis muszą być brane pod uwagę przy rozważaniu eksploracji.

Fizykoterapia w celu utrzymania ruchomości stawów i terapia zajęciowa w celu poprawy funkcji i kierowania użyciem szyn są ważne w fazie zdrowienia. Ból neuralgiczny jest powszechny i pomocne są leki modulujące ból, takie jak amitryptylina, karbamazepina lub gabapentyna.

Wstęp podstępny

W tym przypadku należy w pełni zrozumieć etiologię przed rozważeniem leczenia. Podstępne zmiany powstają zwykle w wyniku wewnętrznego uwięzienia lub ucisku, czasami w połączeniu z czynnikami zwiększającymi podatność nerwu lub w wyniku powtarzającego się ucisku zewnętrznego. W wywiadzie należy szukać wskazówek, pytając bezpośrednio o wcześniejsze urazy, postawy, nawyki i hobby. Czy występują jakiekolwiek objawy poza dystrybucją tego nerwu, sugerujące wieloogniskowy lub uogólniony proces? Czy w wywiadzie występują czynniki, które mogą zwiększać podatność nerwów na uszkodzenia – na przykład nadmierne spożycie alkoholu, cukrzyca? Czy występowały wcześniej ogniskowe neuropatie sugerujące odpowiedzialność za porażenia ciśnieniowe?

Wnikliwe badanie neurologiczne powinno w szczególności poszukiwać dowodów na występowanie innych ogniskowych neuropatii lub bardziej uogólnionej neuropatii. Neurofizjologia może potwierdzić miejsce lub po prostu wesprzeć diagnozę neuropatii ogniskowej i może dostarczyć dowodów na wieloogniskowe zajęcie.

Dalsze badania

Jeśli wywiad dostarcza odpowiedniego wyjaśnienia (na przykład uraz, powtarzający się zewnętrzny ucisk) lub jeśli nerw jest zajęty we wspólnym miejscu uwięzienia, wtedy żadne dalsze badania mogą nie być potrzebne. W przypadku braku wyjaśnienia, szczególnie jeśli nerw jest zajęty w nietypowym miejscu, wskazane jest przeprowadzenie dalszych badań. Mają one na celu zidentyfikowanie nietypowych przyczyn wewnętrznego uwięzienia lub ucisku, takich jak guzy nerwów lub malformacje naczyniowe. Na początku należy rozważyć wykonanie rezonansu magnetycznego w miejscu uszkodzenia. Równocześnie należy zwrócić uwagę na dowody na istnienie wszelkich czynników, które mogłyby uczynić nerwy bardziej wrażliwymi, w tym zbadać neuropatie wieloogniskowe, jak opisano w innym miejscu tego suplementu.4 Jeśli wszystkie te działania okażą się nieprzydatne, można rozważyć eksplorację nerwu, w zależności od miejsca i nasilenia neuropatii ogniskowej. Niektóre wewnętrzne uwięzienia – na przykład pasma włókniste – można znaleźć tylko podczas eksploracji.

Jeśli badania neurofizjologiczne nie wykazały bezpośrednich dowodów na istnienie neuropatii ogniskowej, należy rozważyć inne miejsca/objawy, takie jak radikulopatie, w ramach diagnostyki różnicowej. Będą one wówczas wymagały przeprowadzenia odpowiednich badań. Zawsze warto rozważyć, czy neuropatia ogniskowa wykazana neurofizjologicznie stanowi odpowiednie wyjaśnienie obrazu klinicznego

Zarządzanie neuropatiami ogniskowymi w popularnych miejscach uwięzienia

Mimo, że problemy te są bardzo powszechne – na przykład zespół cieśni nadgarstka występuje z częstością 3-5%5 – nadal istnieją ograniczone dowody na temat najlepszego podejścia do diagnostyki i postępowania. Trudności wynikają, przynajmniej częściowo, z powodu definicji przypadku. Te ogniskowe neuropatie nie są obecne lub nieobecne, lecz stanowią pewne spektrum. Można to rozpoznać klinicznie i neurofizjologicznie. Pacjent z niewielkimi przerywanymi objawami czuciowymi z niewielką redukcją czuciowych potencjałów czynnościowych nerwu łokciowego (SAP) oraz pacjent ze zmarnowaną dłonią szponiastą i gęstą utratą czucia z nerwu łokciowego oraz brakiem odpowiedzi ruchowej i czuciowej z nerwu łokciowego z denerwacją, obaj mają ogniskową neuropatię nerwu łokciowego, ale trudno uznać, że mają ten sam zakres problemu. Ponadto, historia naturalna wspólnych neuropatii ogniskowych jest słabo poznana. Czynniki te prowadzą do trudności w badaniach dotyczących zarówno diagnostyki, jak i leczenia.

Zespół cieśni nadgarstka

Identyfikacja pacjenta z ciężkim zespołem cieśni nadgarstka jest stosunkowo prosta, rozpoznanie mniejszego stopnia już nie. Istnieje szeroki zakres objawów klinicznych wykorzystywanych do potwierdzenia rozpoznania. Ostatnio dokonano przeglądu swoistości i czułości objawów klinicznych,6 podobnie jak swoistości i czułości różnych neurofizjologicznych metod oceny.7 Takie podejście jest z natury trudne, gdy nie ma „złotego standardu” diagnostycznego. Co ciekawe, testy kliniczne, takie jak objawy Tinela i Phalena, nie okazały się pomocne w przewidywaniu nieprawidłowości neurofizjologicznych, natomiast diagramy dłoni, na których pacjent rysuje i zaznacza lokalizację swoich objawów drętwienia i mrowienia (współczynnik prawdopodobieństwa wyniku pozytywnego (LR+) = 2.4, 95% przedział ufności (CI) 1,6 do 3,5; LR ujemny (LR-) = 0,5, 95% CI 0,3 do 0,7), objaw kwadratowego nadgarstka* (LR+ 2,7, 95% CI 2,2 do 3,4; LR- 0,5, 95% CI 0,4 do 0,8) i słabe odwodzenie kciuka (LR+ 1,8, 95% CI 1,4 do 2,3; LR- 0,5, 95% CI 0,4 do 0,7) wszystkie osiągnęły istotność statystyczną. Metoda „flick sign”, w której pacjent wykonuje ruchy ręką w celu poprawy objawów, jest obiecująca, ale była przedmiotem tylko jednego badania (LR+ 21,4, 95% CI 10,8 do 42,1; LR- 0,1, 95% CI 0 do 0,1).6

Przeglądy Cochrane dotyczące cieśni nadgarstka popierają stosowanie doustnych steroidów, szynowania, ultradźwięków, jogi i mobilizacji kości nadgarstka w celu zapewnienia krótkotrwałych korzyści w łagodnych przypadkach.8 Miejscowe wstrzyknięcia kortykosteroidów poprawiają wyniki po miesiącu w porównaniu z placebo i po trzech miesiącach w porównaniu z doustnymi steroidami, ale nie wykazano żadnych korzyści w porównaniu z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi i szynowaniem po dwóch miesiącach.9 Operacja poprawiła wyniki w porównaniu z szynowaniem,10 co zostało potwierdzone w niedawnym badaniu z randomizacją.11 Żadna z technik nie jest wyraźnie lepsza od innej.12

W związku z tym u pacjentów z łagodną cieśnią nadgarstka należy początkowo spróbować leczenia nieinwazyjnego, zwłaszcza jeśli występuje inny czynnik, taki jak ciąża lub niedoczynność tarczycy, a następnie przejść do dekompresji, jeśli objawy nie ustępują. Pacjenci z umiarkowanym zespołem cieśni nadgarstka powinni prawdopodobnie przejść bezpośrednio do dekompresji, chociaż próba szynowania w oczekiwaniu na operację może oszczędzić operacji. Nie jest jasne, czy pacjenci z ciężkim uciskiem, atrofią i gęstą utratą czucia odnoszą korzyści z interwencji chirurgicznej. Dlatego zdecydowanie potrzebne jest przeprowadzenie dużego badania pragmatycznego.

Inne nerwy

Pomimo że uszkodzenia nerwu łokciowego w łokciu są drugą co do częstości występowania neuropatią ogniskową, zalecenia dotyczące leczenia nie są obecnie oparte na wynikach badań. Postępowanie zachowawcze, mające na celu unikanie powtarzających się urazów, może prowadzić do rozwiązania, szczególnie jeśli ustalono historię niedawnego urazu lub zewnętrznego ucisku. Bardziej odległe urazy, prowadzące do „opóźnionego” porażenia nerwu łokciowego, zwykle nie ulegają poprawie po zastosowaniu leczenia zachowawczego. Jeśli leczenie zachowawcze nie przyniesie rezultatu, można rozważyć dekompresję chirurgiczną. Powszechnie stosowane są dwie procedury: prosta dekompresja w obrębie tunelu kostki lub alternatywnie połączenie jej z transpozycją przednią. Nie ma randomizowanych badań porównujących te procedury. Czasami podczas operacji stwierdza się nietypową przyczynę wewnętrznego uwięźnięcia, taką jak zwoje lub torbiele. Ponownie potrzebne jest duże badanie pragmatyczne.

Nerw skórny boczny uda jest często uwięziony w więzadle pachwinowym. Ponieważ objawy są czuciowe i zwykle tolerowane, nie jest potrzebne żadne specyficzne leczenie. Identyfikacja i odwrócenie wszelkich potencjalnych przyczyn, zwłaszcza niedawnego przyrostu masy ciała, wydaje się rozważne.

Zarządzanie neuropatiami ogniskowymi w nieczęstych miejscach uwięzienia

Ponownie rada ta odzwierciedla doświadczenie uzyskane na podstawie opisów przypadków i serii klinicznych. Jeśli nie stwierdzono powtarzającego się ucisku zewnętrznego, są to pacjenci, u których należy rozważyć i zbadać nietypowe przyczyny wewnętrznego uwięźnięcia, jak opisano powyżej. W przypadku braku przyczyny ogólnoustrojowej, gdy nie ma poprawy lub progresji, należy rozważyć eksplorację.

.