FOKÁLNÍ PERIFERNÍ NEUROPATIE | Časopis pro neurologii, neurochirurgii a psychiatrii

PŘÍČINY FOKÁLNÍCH NEUROPATIÍ

Ty lze obecně rozdělit na akutní léze a léze se zákeřnějším začátkem. Klinický přístup ke každé z nich se liší.

Akutní deficit

Příčina akutní léze je často jednoduchá a lze ji identifikovat z anamnézy – například úraz, tržná rána, operace nebo injekce. Někdy ji lze snadno odvodit – například období bezvědomí (anestetického nebo jiného), postiktální stav a kóma z intoxikace drogami nebo alkoholem. Ty zvyšují možnost dlouhodobé komprese zevního nervu, přičemž zvláště zranitelné jsou loketní, sedací, společný peroneální a hýžďový nerv. U pacientů s akutními fokálními neuropatiemi se klinická pozornost zaměřuje na optimalizaci zotavení a posouzení prognózy.

Akutní spontánní deficit, který vznikne v místě, které není běžným místem zevní komprese, silně naznačuje vnitřní lézi nervu – například infarkt. Je třeba vyšetřit, zda není prokázána multifokální, zejména vaskulitická neuropatie (viz Willison a Winer4).

Je-li léze traumatická, bez ohledu na příčinu, je třeba identifikovat a odstranit vše, co by mohlo pokračovat nebo zhoršit poškození nervu. Příkladem mohou být lokální faktory, jako je pokračující komprese způsobená lokálním hematomem nebo kompartment syndromem (to může vyžadovat zobrazovací vyšetření místa komprese s včasnou dekompresí), stejně jako systémové faktory, jako je hypoxie a hyperglykémie.

Další postup závisí na typu poranění nervu. Pokud je léze neuropraxií nebo axonotmezí a příčina poškození nervu je odstraněna, dojde ke spontánnímu zotavení. Někdy lze tento vzorec rozpoznat klinicky, když je léze nervu neúplná a existuje nějaká síla, byť malá, která naznačuje, že nerv je v kontinuitě. Stejný jev lze zjistit neurofyziologicky prokázáním jednotlivých jednotek pod dobrovolnou kontrolou na elektromyelogramu (EMG).

Nerv, který nemá klinické ani neurofyziologické známky aktivní motorické funkce, však může přesto utrpět těžkou neuropraxii nebo axonotmezi a akutně je to k nerozeznání od neurotmeze. To je velmi důležitý rozdíl, protože neurotmesis se neobnoví, pokud nejsou nervy sešity nebo transplantovány. Jediný způsob, jak je lze spolehlivě identifikovat, je chirurgická explorace. Při zvažování explorace je třeba vzít v úvahu povahu poranění a pravděpodobnost neurotmeze.

Fyzioterapie k udržení pohyblivosti kloubů a ergoterapie ke zlepšení funkce a usměrnění používání dlah jsou důležité během fáze zotavování. Neuralgická bolest je běžná a pomáhají léky modulující bolest, jako je amitriptylin, karbamazepin nebo gabapentin.

Zákeřný začátek

Před zvažováním léčby je třeba plně porozumět etiologii. Zákeřné léze obvykle vznikají v důsledku vnitřního sevření nebo komprese, někdy v kombinaci s faktory, které zvyšují citlivost nervu, nebo v důsledku opakované vnější komprese. V anamnéze je třeba hledat vodítka a ptát se přímo na předchozí úrazy, polohy, zvyky a koníčky. Vyskytují se nějaké příznaky mimo distribuci tohoto nervu, což naznačuje multifokální nebo generalizovaný proces? Existují v anamnéze nějaké faktory, které by mohly činit nervy zranitelnějšími – například nadměrná konzumace alkoholu, cukrovka? Vyskytly se v minulosti nějaké fokální neuropatie naznačující náchylnost k tlakovým obrnám?

Při pečlivém neurologickém vyšetření je třeba hledat zejména známky jiných fokálních neuropatií nebo generalizované neuropatie. Neurofyziologické vyšetření může potvrdit místo nebo pouze podpořit diagnózu fokální neuropatie a může poskytnout důkaz multifokálního postižení.

Další vyšetřování

Pokud anamnéza poskytuje vhodné vysvětlení (např. trauma, opakovaná zevní komprese) nebo pokud je nerv postižen v běžném místě úponu, pak nemusí být zapotřebí dalších vyšetření. Pokud není nalezeno žádné vysvětlení, zejména pokud je nerv postižen v neobvyklém místě, je indikováno další vyšetřování. Jejich cílem je zjistit neobvyklé příčiny vnitřního sevření nebo komprese, jako jsou nádory nervu nebo cévní malformace. Zpočátku by se mělo zvážit vyšetření místa postižení magnetickou rezonancí. Současně je třeba se zabývat průkazem všech faktorů, které by mohly činit nervy zranitelnějšími, včetně vyšetření multifokálních neuropatií, jak je popsáno na jiném místě této přílohy.4 Pokud se vše ukáže jako nepomáhající, lze zvážit exploraci nervu v závislosti na místě a závažnosti fokální neuropatie. Některé vnitřní entrapmenty – například fibrózní pruhy – budou nalezeny až při exploraci.

Pokud neurofyziologické studie neidentifikují přímý důkaz fokální neuropatie, měli byste v rámci diferenciální diagnózy zvážit jiná místa/stavy, například radikulopatie. Ty pak budou vyžadovat vlastní vhodná vyšetření. Vždy je třeba zvážit, zda je neurofyziologicky prokázaná fokální neuropatie adekvátním vysvětlením klinického obrazu

Management fokálních neuropatií v běžných místech uvíznutí

Přestože jsou tyto problémy velmi časté – například syndrom karpálního tunelu má prevalenci 3-5 %5 – stále existují omezené důkazy o nejlepším přístupu k diagnostice a managementu. Potíže vznikají přinejmenším zčásti kvůli definici případů. Tyto fokální neuropatie nejsou přítomné nebo nepřítomné, ale tvoří spektrum. To lze rozpoznat klinicky a neurofyziologicky. Pacient s drobnými intermitentními loketními senzitivními příznaky s malým snížením loketního senzitivního akčního potenciálu (SAP) a pacient s plýtvající rukou s drápy a hustou loketní senzitivní ztrátou a bez motorických a senzitivních odpovědí z loketního nervu s denervací mají oba fokální loketní neuropatie, ale stěží je lze považovat za pacienty se stejným rozsahem problému. Kromě toho je přirozený průběh běžných fokálních neuropatií málo známý. Tyto faktory vedou k obtížím ve studiích zvažujících diagnózu i léčbu.

Syndrom karpálního tunelu

Rozpoznat pacienta s těžkým syndromem karpálního tunelu je relativně jednoduché, rozpoznat menší stupně už méně. Na podporu diagnózy se užívá široká škála klinických příznaků. Nedávno byla přezkoumána specificita a senzitivita klinických příznaků,6 stejně jako specificita a senzitivita různých neurofyziologických metod hodnocení.7 Tento přístup je ze své podstaty obtížný, když neexistuje žádná „zlatá standardní“ metoda diagnostiky. Zajímavé je, že klinické testy, jako jsou Tinelovy a Phalenovy příznaky, nebyly shledány jako užitečné prediktory neurofyziologických abnormalit; nicméně diagramy rukou, kdy pacient nakreslí a označí místo svých příznaků necitlivosti a brnění (poměr pravděpodobnosti pozitivity (LR+) = 2).4, 95% interval spolehlivosti (CI) 1,6 až 3,5; LR negativní (LR-) = 0,5, 95% CI 0,3 až 0,7), čtvercový znak zápěstí* (LR+ 2,7, 95% CI 2,2 až 3,4; LR- 0,5, 95% CI 0,4 až 0,8) a slabá abdukce palce (LR+ 1,8, 95% CI 1,4 až 2,3; LR- 0,5, 95% CI 0,4 až 0,7) dosáhly statistické významnosti. Příznak „flick“, kdy pacient mrská rukou pro zlepšení příznaků, je slibný, ale byl předmětem pouze jediné studie (LR+ 21,4, 95% CI 10,8 až 42,1; LR- 0,1, 95% CI 0 až 0,1).6

Přehledy Cochrane týkající se karpálního tunelu podporují používání perorálních steroidů, dlahování, ultrazvuku, jógy a mobilizace karpálních kostí, které přinášejí krátkodobý prospěch v mírných případech.8 Lokální kortikosteroidní injekce zlepšují výsledky po jednom měsíci ve srovnání s placebem a po třech měsících ve srovnání s perorálními steroidy, ale po dvou měsících nebyl prokázán žádný přínos oproti nesteroidním protizánětlivým lékům a dlahování.9 Chirurgický zákrok zlepšil výsledky ve srovnání s dlahováním,10 což potvrdila i nedávná randomizovaná studie.11 Žádná technika není jednoznačně lepší než jiná.12

Pacienti s mírným karpálním tunelem by tedy měli zpočátku vyzkoušet neinvazivní léčbu, zejména pokud je přítomen další faktor, jako je těhotenství nebo hypotyreóza, a poté přistoupit k dekompresi, pokud příznaky přetrvávají. Pacienti se středně těžkým syndromem karpálního tunelu by pravděpodobně měli přistoupit přímo k dekompresi, i když zkušební dlahování během čekání na operaci by mohlo ušetřit některé operace. Není jasné, zda pacienti s těžkou kompresí, atrofií a hustou ztrátou citlivosti mají z chirurgického zákroku prospěch. Je proto naléhavě zapotřebí provést rozsáhlou pragmatickou studii.

Ostatní nervy

Přestože jsou léze loketního nervu v lokti druhou nejčastější fokální neuropatií, rady ohledně léčby nejsou v současné době založeny na výsledcích studií. Konzervativní léčba s cílem vyhnout se opakovanému traumatu může vést k řešení, zejména pokud byla v minulosti zjištěna nedávná trauma nebo zevní komprese. Vzdálenější traumata, která vedou k „opožděné“ loketní obrně, nemají tendenci ke zlepšení při konzervativní léčbě. Pokud konzervativní léčba selže, je možné zvážit chirurgickou dekompresi. Běžně se používají dva postupy: prostá dekomprese v kubitálním tunelu nebo alternativně kombinace s přední transpozicí. Neexistují žádné randomizované studie, které by tyto postupy srovnávaly. Příležitostně se při operaci zjistí neobvyklá příčina vnitřního sevření, například ganglia nebo cysta. Opět je nutná rozsáhlá pragmatická studie.

Laterální kožní nerv stehna je běžně zachycen v tříselném vazu. Vzhledem k tomu, že příznaky jsou senzorické a obvykle snesitelné, není nutná žádná specifická léčba. Jako rozumná se jeví identifikace a odvrácení jakékoli potenciální příčiny, zejména nedávného přírůstku hmotnosti.

Léčba fokálních neuropatií v neobvyklých místech zachycení

Tato rada opět odráží zkušenosti získané z kazuistik a klinických sérií. Pokud není zjištěna opakovaná zevní komprese, jedná se o pacienty, u nichž je třeba zvážit neobvyklé příčiny vnitřní entrapmentace a vyšetřit je, jak je uvedeno výše. Při absenci systémové příčiny, pokud nedochází ke zlepšení nebo progresi, je třeba zvážit exploraci

.