Résumé

La thyroïde peroxydase (TPO) est une enzyme clé dans la synthèse de l’hormone thyroïdienne. La TPO intervient dans la synthèse des hormones thyroïdiennes (réactions d’organification et de couplage). La TPO est un antigène majeur correspondant aux auto-anticorps thyroïdiens-microsomiques. Les auto-anticorps anti-TPO sont très importants pour diagnostiquer les maladies thyroïdiennes auto-immunes et également pour estimer leur évolution clinique. Les maladies thyroïdiennes auto-immunes sont détectées principalement par la mesure des anticorps circulants à la thyroglobuline, une mesure peu courante des anticorps à la TPO qui donne des informations fiables sur les maladies thyroïdiennes auto-immunes. Quatre-vingt pour cent des patients atteints de la maladie de Grave présentent des taux élevés d’anticorps anti-TPO. Environ 4 % des patients atteints d’hypothyroïdie subclinique avec des anticorps anti-TPO positifs développent une hypothyroïdie clinique. Il y a toujours une controverse sur la relation entre le cancer du sein et les troubles thyroïdiens. Étant donné que ces tissus, c’est-à-dire le sein et la thyroïde, sont embryologiquement issus du même type de cellules, les femmes hypothyroïdiennes/hyperthyroïdiennes sont plus susceptibles de développer des tumeurs mammaires bénignes ou malignes. Les études sur les patientes atteintes d’un cancer du sein indiquent une augmentation des troubles thyroïdiens chez ces patientes, le plus souvent la thyroïdite de Hashimoto. Ce phénomène est indépendant du statut des récepteurs hormonaux de la patiente. Ces résultats suggèrent l’utilité du dépistage des troubles thyroïdiens chez toute patiente atteinte d’un cancer du sein.

Mots-clés : Peroxydase antithyroïdienne, cancer du sein, thyroïde

Comment citer cet article:
Kandi S, Rao P. Anticorps antithyroïdiens peroxydase : Son effet sur la glande thyroïde et le tissu mammaire. Ann Trop Med Public Health 2012;5:1-2

La thyroïde peroxydase (TPO) est une enzyme clé dans la synthèse de l’hormone thyroïdienne. La TPO est impliquée dans la synthèse des hormones thyroïdiennes (réactions d’organification et de couplage). Après avoir pénétré dans la thyroïde, l’iodure est piégé et transporté vers la région apicale des cellules folliculaires thyroïdiennes. L’oxydation de l’iodure en iode est catalysée par l’enzyme TPO. Cette réaction nécessite du H 2 O 2 et du NADPH et le NADPH provient de la voie de dérivation de l’Hexose MonoPhosphate (HMP).
Le couplage de l’atome d’iode à la protéine thyroglobuline est également catalysé par la TPO.

La TPO est un antigène majeur correspondant aux auto-anticorps thyroïdiens-microsomiques. Les auto-anticorps antiTPO sont très importants pour diagnostiquer les maladies thyroïdiennes auto-immunes et aussi pour estimer leur évolution clinique. On a constaté que la TPO humaine se lie à la fois aux IgG et aux IgM des patients atteints de maladies thyroïdiennes auto-immunes. La liaison des IgG aux microsomes est inhibée par la TPO. La thyroïdite d’Hashimoto et la maladie de Grave sont des maladies thyroïdiennes auto-immunes courantes. Il existe deux régions spécifiques de liaison des anticorps anti-TPO, et il existe des différences dans la réponse des auto-anticorps à la TPO dans les maladies de Hashimoto et de Grave.
Le lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie auto-immune qui sécrète également des anticorps anti-TPO, ces anticorps sont de type IgG. Ces anticorps IgG n’inhibent pas l’activité de la TPO contrairement aux IgG sécrétées par les patients atteints de troubles thyroïdiens.
La maladie thyroïdienne auto-immune est détectée principalement par la mesure des anticorps circulants à la thyroglobuline qui est une mesure peu commune des anticorps à la TPO qui donne des informations fiables sur la maladie thyroïdienne auto-immune. Quatre-vingt pour cent des patients atteints de la maladie de Grave présentent des taux élevés d’anticorps anti-TPO. Environ 4 % des patients atteints d’hypothyroïdie subclinique avec des anticorps anti-TPO positifs développent une hypothyroïdie clinique. Les anticorps anti-TPO fixent le complément, et un complexe de membrane et de complément se forme, ces complexes sont présents chez les patients atteints de maladies thyroïdiennes auto-immunes. Le passage placentaire de ces anticorps n’a pas d’effet sur la thyroïde fœtale, ce qui indique qu’une atteinte des cellules T est nécessaire pour initier une atteinte auto-immune de la thyroïde.
L’interaction complexe entre les facteurs génétiques et environnementaux peut conduire à des maladies thyroïdiennes auto-immunes. Les gènes identifiés sont le locus du gène HLA-DR, les gènes non-MHC tels que CTLA-4, CD40, PTPN 22, thyroglobuline, et le gène du récepteur de la TSH. Les facteurs environnementaux comprennent une faible teneur en iode, des infections, le tabagisme, divers médicaments et le stress. Il est rapporté par plusieurs auteurs que le stress influence le système immunitaire et donc il existe une relation entre le stress et l’aggravation des troubles thyroïdiens auto-immuns.

Effet sur le tissu mammaire

Il y a toujours une controverse sur la relation entre le cancer du sein et les troubles thyroïdiens. Comme ces tissus, c’est-à-dire le sein et la thyroïde, proviennent embryologiquement du même type de cellules, les femmes hypothyroïdiennes/hyperthyroïdiennes sont plus enclines à développer des tumeurs bénignes ou malignes du sein.
Il y a une prévalence accrue d’hyperthyroïdie chez les femmes ménopausées. Une étude menée sur des patientes ménopausées atteintes d’un cancer du sein a montré une augmentation du rapport entre les hormones thyroïdiennes et l’œstradiol, ce qui suggère un effet favorisant la croissance tumorale causé par ce déséquilibre.
Le gène du symporteur sodium/iodure (NIS) est exprimé dans environ un tiers des tissus du cancer du sein humain. Son expression est indépendante du statut des récepteurs hormonaux de la patiente (gène TSH-R, ER/PR).
Les études sur les patientes atteintes d’un cancer du sein indiquent une augmentation des troubles thyroïdiens chez les patientes atteintes d’un cancer du sein, le plus souvent la thyroïdite de Hashimoto explique l’augmentation des troubles thyroïdiens chez ces patientes. Ce phénomène est indépendant du statut des récepteurs hormonaux de la patiente. Ces résultats suggèrent l’utilité du dépistage des troubles thyroïdiens chez toute patiente atteinte d’un cancer du sein.
Dans une étude menée sur des femmes ayant des problèmes liés au sein, nous avons constaté que 3,2% (n = 31) présentent des troubles thyroïdiens (goitre, hypothyroïdie) et une augmentation des taux d’anti-TPO est constatée chez les femmes avec l’avancement de leur âge.

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