FOKAALISTEN NEUROPATIOIDEN ESIINTYMINEN

Neuropatia voidaan jakaa karkeasti akuutteihin vaurioihin ja salakavalammin alkaviin. Kliininen lähestymistapa kumpaankin on erilainen.

Akuutti vajaatoiminta

Akuutin vaurion syy on usein suoraviivainen ja tunnistettavissa anamneesista – esimerkiksi trauma, repeämä, leikkaus tai injektiot. Joskus se on helposti pääteltävissä – esimerkiksi tajuttomuusjakso (anestesia tai muu), post-ictal-tila ja huumausaine- tai alkoholimyrkytyksestä johtuva kooma. Nämä nostavat esiin pitkittyneen ulkoisen hermopuristuksen mahdollisuuden, sillä ulnaari-, iskias-, peroneus- ja pakarahermot ovat erityisen herkkiä. Akuutteja fokaalisia neuropatioita sairastavilla potilailla kliininen painopiste on toipumisen optimoinnissa ja ennusteen arvioinnissa.

Akuutti spontaani vajaatoiminta, joka kehittyy paikkaan, joka ei ole yleinen ulkoisen puristuksen paikka, viittaa vahvasti hermon sisäiseen vaurioon – esimerkiksi infarktiin. On tutkittava, löytyykö viitteitä multifokaalisesta, erityisesti vaskuliittisesta neuropatiasta (ks. Willison ja Winer4).

Jos vaurio on traumaattinen, syystä riippumatta, on tunnistettava ja poistettava kaikki, mikä voi jatkaa tai pahentaa hermovauriota. Esimerkkeinä voidaan mainita paikalliset tekijät, kuten paikallisen verenpurkauman tai lokero-oireyhtymän aiheuttama jatkuva puristus (tämä voi edellyttää puristuskohdan kuvantamista ja oikea-aikaista dekompressiota), sekä systeemiset tekijät, kuten hypoksia ja hyperglykemia.

Jatkohoito riippuu hermovamman tyypistä. Jos vaurio on neuropraksia tai aksonotmesia ja hermovaurion syy on poistettu, tapahtuu spontaani toipuminen. Joskus tämä kuvio voidaan tunnistaa kliinisesti, kun hermovaurio on epätäydellinen ja hermon jatkuvuuteen viittaavaa voimaa on jonkin verran, vaikka kuinka vähän. Sama ilmiö voidaan havaita neurofysiologisesti osoittamalla yksittäisiä yksiköitä tahdonalaisen kontrollin alaisina elektromyelogrammilla (EMG).

Hermo, jolla ei ole kliinisiä tai neurofysiologisia todisteita aktiivisesta motorisesta toiminnasta, voi kuitenkin olla kärsinyt vakavasta neuropraksia- tai aksonotmesiasta, ja akuutisti tätä ei voi erottaa neurotmesiasta. Tämä on hyvin tärkeä ero, sillä neurotmesis ei toivu, ellei hermoja ommella tai siirretä. Ainoa tapa, jolla nämä voidaan luotettavasti tunnistaa, on kirurginen tutkimus. Vamman luonne ja neurotmesiksen todennäköisyys on otettava huomioon, kun harkitaan tähystystä.

Fysioterapia nivelten liikkuvuuden ylläpitämiseksi ja toimintaterapia toimintakyvyn parantamiseksi ja lastojen käytön ohjaamiseksi ovat molemmat tärkeitä toipumisvaiheessa. Neuralginen kipu on yleistä, ja kipua moduloivat lääkkeet, kuten amitriptyliini, karbamatsepiini tai gabapentiini, ovat avuksi.

Taudinkulku

Tässä tapauksessa etiologia on ymmärrettävä täysin ennen kuin hoitoa harkitaan. Salakavalat vauriot syntyvät yleensä sisäisestä ansasta tai puristuksesta, joskus yhdistettynä hermon herkkyyttä lisääviin tekijöihin tai toistuvasta ulkoisesta puristuksesta. Anamneesi on tarkistettava johtolankojen löytämiseksi, ja siinä on kysyttävä suoraan aiemmista traumoista, asennoista, tottumuksista ja harrastuksista. Onko hermon alueen ulkopuolella oireita, jotka viittaavat multifokaaliseen tai yleistyneeseen prosessiin? Onko anamneesissa tekijöitä, jotka saattavat tehdä hermosta alttiimman vammoille – esimerkiksi liiallinen alkoholinkäyttö tai diabetes? Onko aiempia fokaalisia neuropatioita, jotka viittaavat alttiuteen painehalvauksille?

Huolellisessa neurologisessa tutkimuksessa on erityisesti etsittävä viitteitä muista fokaalisista neuropatioista tai yleistyneestä neuropatiasta. Neurofysiologia voi vahvistaa paikan tai vain tukea fokaalisen neuropatian diagnoosia ja antaa näyttöä multifokaalisesta osallisuudesta.

Lisätutkimukset

Jos anamneesi antaa asianmukaisen selityksen (esimerkiksi trauma, toistuva ulkoinen kompressio) tai jos hermo on osallisena tavallisessa kiinnittymiskohdassa, lisätutkimuksia ei ehkä tarvita. Jos selitystä ei löydy, erityisesti jos hermo on osallisena epätavallisessa paikassa, lisätutkimukset ovat aiheellisia. Näillä pyritään tunnistamaan epätavalliset syyt sisäiseen puristukseen tai puristukseen, kuten hermokasvaimet tai verisuonten epämuodostumat. Aluksi olisi harkittava osallistumiskohdan magneettikuvausta. Samalla olisi selvitettävä mahdolliset tekijät, jotka voivat tehdä hermosta haavoittuvamman, mukaan lukien multifokaalisten neuropatioiden tutkiminen, kuten muualla tässä täydennysosassa on kuvattu.4 Jos kaikki tämä ei auta, hermon tutkimista voidaan harkita paikasta ja fokaalisen neuropatian vaikeusasteesta riippuen. Joitakin sisäisiä kiinnittymiä – esimerkiksi kuitukaistaleita – löytyy vain tähystyksessä.

Jos neurofysiologisissa tutkimuksissa ei ole löydetty suoraa näyttöä fokaalisesta neuropatiasta, tulisi erotusdiagnoosin yhteydessä harkita muita paikkoja/tilanteita, kuten radikulopatioita. Nämä vaativat sitten omat asianmukaiset tutkimuksensa. On aina syytä pohtia, selittääkö neurofysiologisesti osoitettu fokaalinen neuropatia riittävästi kliinistä kuvaa

Fokaalisten neuropatioiden hoito yleisimmissä tukkeutumispaikoissa

Huolimatta siitä, että nämä ongelmat ovat hyvin yleisiä – esimerkiksi karpaalitunneli-oireyhtymän esiintyvyys on 3-5 %5 – on edelleen vain vähän näyttöä parhaasta lähestymistavasta diagnoosiin ja hoitoon. Vaikeudet johtuvat ainakin osittain tapausten määrittelystä. Näitä fokaalisia neuropatioita ei esiinny tai niitä ei esiinny, vaan ne muodostavat spektrin. Tämä voidaan tunnistaa kliinisesti ja neurofysiologisesti. Potilaalla, jolla on vähäisiä ajoittaisia kyynärnavan tunto-oireita ja vähäistä kyynärnavan tuntopotentiaalin (SAP) vähenemistä, ja potilaalla, jolla on hukkaan mennyt kynsikäsi ja tiheä kyynärnavan tuntohäviö ja jolla ei ole motorisia ja sensorisia vasteita kyynärnavan hermosta ja jolla on dennervaatio, on molemmilla fokaalisia kyynärnavan neuropatioita, mutta molemmilla on tuskin samankaltainen ongelma. Lisäksi yleisten fokaalisten neuropatioiden luonnollinen kulku tunnetaan huonosti. Tällaiset tekijät aiheuttavat vaikeuksia tutkimuksissa, joissa tarkastellaan sekä diagnoosia että hoitoa.

Kämmenselkäydintunnelin oireyhtymä

Kämmenselkäydintunnelin vaikeasta oireyhtymästä kärsivän potilaan tunnistaminen on suhteellisen suoraviivaista, mutta lievemmän asteen oireyhtymän tunnistaminen ei niinkään. Diagnoosin tueksi otetaan monenlaisia kliinisiä oireita. Kliinisten oireiden spesifisyyttä ja herkkyyttä on hiljattain tarkasteltu6 , samoin kuin eri neurofysiologisten arviointimenetelmien spesifisyyttä ja herkkyyttä.7 Tämä lähestymistapa on luonnostaan vaikea, kun ei ole olemassa ”kultaista standardia” diagnoosimenetelmää. Mielenkiintoista on, että kliiniset testit, kuten Tinelin ja Phalenin merkit, eivät osoittautuneet hyödyllisiksi neurofysiologisen poikkeavuuden ennustetekijöiksi; sen sijaan käsikaaviot, joissa potilas piirtää ja merkitsee tunnottomuus- ja pistelyoireidensa sijainnin (positiivisen tuloksen todennäköisyyssuhde (LR+) = 2).4, 95 prosentin luottamusväli (CI) 1,6-3,5; negatiivinen todennäköisyysluku (LR-) = 0,5, 95 prosentin CI 0,3-0,7), ranteen neliön muotoinen merkki* (LR+ 2,7, 95 prosentin CI 2,2-3,4; LR- 0,5, 95 prosentin CI 0,4-0,8) ja peukalon heikko abduktio (LR+ 1,8, 95 prosentin CI 1,4-2,3; LR- 0,5, 95 prosentin CI 0,4-0,7) saavuttivat kaikki tilastollisen merkitsevyyden. Flick-merkki, jossa potilas heilauttaa kättään oireiden lievittämiseksi, on lupaava, mutta sitä on tutkittu vain yhdessä tutkimuksessa (LR+ 21,4, 95 % CI 10,8-42,1; LR- 0,1, 95 % CI 0-0,1).6

Cochrane-katsaukset karpaalitunnelista tukevat suun kautta otettavien steroidien, lastojen, ultraäänen, joogan ja karpaaliluun mobilisoinnin käyttöä, sillä ne voivat tuottaa lyhytaikaista hyötyä lievissä tapauksissa.8 Paikalliset kortikosteroidi-injektiot parantavat hoitotulosta kuukauden kuluttua lumelääkkeeseen verrattuna ja kolmen kuukauden kuluttua suun kautta otettaviin steroideihin verrattuna, mutta ei-steroidisiin tulehduskipulääkkeisiin ja lastoitukseen verrattuna ei havaittu hyötyä kahden kuukauden kuluttua.9 Leikkaus paransi hoitotulosta lastoitukseen verrattuna10 , ja tätä havaintoa tukee myös hiljattain tehty satunnaistettu tutkimus11 . Mikään tekniikka ei ole selvästi toista parempi.12

Näin ollen potilaiden, joilla on lievä karpaalitunneli, olisi aluksi kokeiltava ei-invasiivista hoitoa, erityisesti jos taustalla on jokin muu tekijä, kuten raskaus tai kilpirauhasen vajaatoiminta, ja siirryttävä dekompressioon, jos oireet jatkuvat. Potilaiden, joilla on keskivaikea karpaalitunnelioireyhtymä, olisi luultavasti siirryttävä suoraan dekompressioon, vaikka leikkausta odottaessa kokeilemalla lastoitusta voitaisiinkin säästää leikkaukselta. Ei ole selvää, hyötyvätkö potilaat, joilla on vaikea kompressio, atrofia ja tiheä sensorinen menetys, kirurgisista toimenpiteistä. Suuri käytännönläheinen tutkimus on siksi erittäin tarpeellinen.

Muut hermot

Kyynärhermon vauriot kyynärpäässä ovat toiseksi yleisin fokaalinen neuropatia, mutta hoitoa koskevat neuvot eivät tällä hetkellä perustu tutkimustuloksiin. Konservatiivinen hoito toistuvien traumojen välttämiseksi voi johtaa paranemiseen, erityisesti jos on todettu, että kyseessä on äskettäinen trauma tai ulkoinen kompressio. Kaukaisemmat traumat, jotka johtavat ”myöhäiseen” ulnaaripalpaatioon, eivät yleensä parane konservatiivisella hoidolla. Jos konservatiivinen hoito epäonnistuu, voidaan harkita kirurgista dekompressiota. Yleisesti käytetään kahta toimenpidettä: yksinkertaista dekompressiota kyynärpäätunnelin sisällä tai vaihtoehtoisesti sen yhdistämistä anterioriseen transpositioon. Näitä toimenpiteitä vertailevia satunnaistettuja tutkimuksia ei ole. Toisinaan leikkauksessa löydetään epätavallinen syy sisäiseen kiinnittymiseen, kuten ganglio tai kysta. Tässäkin tapauksessa tarvitaan laaja käytännönläheinen tutkimus.

Reiden lateraalinen ihonalainen hermo on usein kietoutunut nivelsiteeseen. Koska oireet ovat sensorisia ja yleensä siedettäviä, erityistä hoitoa ei tarvita. Mahdollisten syiden, erityisesti viimeaikaisen painonnousun, tunnistaminen ja poistaminen vaikuttaa järkevältä.

Fokaalisten neuropaatioiden hoito harvinaisissa kiinnittymiskohdissa

Jälleen kerran nämä neuvot heijastavat tapausraporteista ja kliinisistä sarjoista saatuja kokemuksia. Jos toistuvaa ulkoista puristusta ei havaita, kyseessä ovat potilaat, joiden kohdalla on harkittava ja tutkittava epätavallisia sisäisen puristuman syitä edellä esitetyllä tavalla. Jos systeemistä syytä ei löydy ja jos tilanne ei parane tai etene, on harkittava tutkimista.