Abstract

Turbid hvid urin ‘albinuri’ er defineret som en misfarvning af urinen, der beskrives som mælkeagtig eller grumset. En af de hyppigste årsager til grumset hvid urin er chyluria som følge af filariasis (tabel 1). De eksisterende årsager til albinuri er ikke-parasitiske og sjældne. Blandt deres ætiologier er overdreven udskillelse af mineralsediment såsom calciuri og phosphuri, massiv pyuri og svampeinfektioner og sjældent medfødte misdannelser i lymfekarrene. Malingering er også mulig, når patienterne tilsætter mælk til deres urin. Vi observerede et tilfælde af albinuri, hvor den diagnostiske udredning førte til diagnosticering af en usædvanlig årsag til chyluri hos en patient, der bor i en region i Colombia, hvor filariasis ikke er endemisk.

Fald

En 40-årig colombiansk mand, der bor i det centrale Colombia, Bogota, blev henvist til det lokale hospital på grund af grumset hvid urin, som var dukket op 2 måneder tidligere. Patienten arbejdede som kontoransat. Han havde aldrig boet uden for byen Bogota. Urinens hvidlige farve blev beskrevet som “purulent” eller “mælkeagtig”. Fænomenet var intermitterende: patienten afgav misfarvet urin i 4 eller 5 dage uden klager over feber, svie eller trang. Herefter var urinen klar eller lyserød. Hans sygehistorie afslørede ingen relevante tegn og symptomer. Han havde dog tabt 25 kg i løbet af de foregående 6 måneder. Denne urolige mand havde søgt læge på forskellige steder, og på trods af at der ikke blev fundet nogen urinvejsinfektion ved urincytologi og -kulturer, var han gentagne gange blevet behandlet med antibiotika til urin, som ikke havde nogen virkning på hans albinuri. Fysiske undersøgelsesresultater var ikke bemærkelsesværdige bortset fra et BMI på 30 kg/m2. Patienten var ikke ødematøs.

Ved første besøg på vores nefrologiske afdeling, beskrev patienten hele tiden sin urin som “mælkeagtig”. Vi verificerede, at hans beskrivelse var korrekt ved at opsamle urin ved forskellige lejligheder. Ja, urinen var enten hvid eller lyserød. Patienten benægtede indigneret at have tilsat noget i sin urin. Faktisk viste en analyse af urinen en massiv proteinuri på 5 g/l, mikrohæmaturi (15-20 røde blodlegemer pr. ml) og leukocyturi (10-15 leukocytter/ml). Bakteriologiske, svampe- og mykobakteriekulturer var negative. Der var ingen hypercalciuri eller hyperphosphaturi. En nærmere undersøgelse af urincytologien viste, at den hvide cellepopulation bestod af rigelige lymfocytter.

Den videre undersøgelse viste en normal nyrefunktion, med en kreatininclearance i størrelsesordenen 105 ml/min. Proteinuri var rigelig (6,7 g/24 h), men serumalbuminkoncentrationen var normal (43 g/l), og det samme var hans serumlipider (totalkolesterol: 4,9 mmol/l, triglycerider 1,9 mmol/l). Der var ingen ødemer, ingen hypoalbuminæmi, ingen hyperlipidæmi, og fasten faldt sammen med en opklaring af urinen, så det kunne ikke være et nefrotisk syndrom. Så hvad var kilden til proteinuri?

Resten af laboratorieundersøgelsen var heller ikke relevant: Leukocytter 5700/mm3, (neutrofiler 64%, lymfocytter 23%), hæmoglobin 16,5 g/dl, hæmatokrit 48,2%, trombocytter 285.000/mm3. Der blev ikke påvist eosinofili. Hepatitis B- og C-prøver, HIV og VDRL var alle negative. IgE-niveauerne var normale. De specifikke serologiske test til påvisning af parasitter var negative. Abdominal ultralydsundersøgelse var normal.

En cystoskopi, der fandt hvid urin i blæren (og dermed udelukkede malingering), afslørede ikke tumor- eller infektiøse læsioner. Disse undersøgelser blev udført under flere hospitalsindlæggelser. Patienten observerede, at den hospitalsdiæt, som han fandt magert, også faldt sammen med en opklaring af urinen. Denne bemærkning fik os til at bede ernæringsafdelingen om at give ham fede måltider. Med en lipidrig kost blev urinen hvid og klumpet. Med en fedtfri kost viste det sig, at urinen var klar (figur 1 og 2). Det viste sig, at mælkeagtig urin blev demulgeret med kloroform, og Sudanfarvestof fik den til at blive rød.