Resumen

La peroxidasa tiroidea (TPO) es una enzima clave en la síntesis de la hormona tiroidea. La TPO participa en la síntesis de la hormona tiroidea (reacciones de organificación y acoplamiento). La TPO es un antígeno importante que corresponde a los autoanticuerpos tiroideos-microsómicos. Los autoanticuerpos anti-TPO son muy importantes para diagnosticar las enfermedades tiroideas autoinmunes y también para estimar su curso clínico. La enfermedad tiroidea autoinmune se detecta sobre todo midiendo los anticuerpos circulantes contra la tiroglobulina, que es una medida poco común de los anticuerpos contra la TPO que da información fiable sobre la enfermedad tiroidea autoinmune. El 80% de los pacientes con enfermedad de Grave tienen niveles elevados de anticuerpos antiTPO. Alrededor del 4% de los pacientes con hipotiroidismo subclínico con anticuerpos TPO positivos desarrollan hipotiroidismo clínico. Siempre existe una controversia sobre la relación entre el cáncer de mama y los trastornos tiroideos. Como estos tejidos, es decir, la mama y el tiroides, se originan embriológicamente a partir del mismo tipo de células, las mujeres hipotiroideas/hipertiroideas son más propensas a desarrollar tumores de mama benignos o malignos. Los estudios realizados en pacientes con cáncer de mama indican un aumento de los trastornos tiroideos en las pacientes con cáncer de mama, siendo la tiroiditis de Hashimoto la que más trastornos tiroideos provoca en estas pacientes. Esto es independiente del estado de los receptores hormonales de la paciente. Estos resultados sugieren la utilidad de la detección de la enfermedad tiroidea en cualquier paciente con cáncer de mama.

Palabras clave: Antiperoxidasa tiroidea, cáncer de mama, tiroides

Cómo citar este artículo:
Kandi S, Rao P. Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea: Su efecto en la glándula tiroides y el tejido mamario. Ann Trop Med Public Health 2012;5:1-2

La peroxidasa tiroidea (TPO) es una enzima clave en la síntesis de la hormona tiroidea. La TPO participa en la síntesis de la hormona tiroidea (reacciones de organificación y acoplamiento). Cuando el yoduro entra en el tiroides, es atrapado y transportado a la región apical de las células foliculares tiroideas. La oxidación del yoduro a yodo es catalizada por la enzima TPO. Esta reacción requiere H 2 O 2 y NADPH y el NADPH procede de la vía de derivación de la hexosa monofosfato (HMP).
El acoplamiento del átomo de yodo a la proteína tiroglobulina también es catalizado por la TPO.

La TPO es un antígeno importante que corresponde a los autoanticuerpos tiroideos-microsómicos. Los autoanticuerpos antiTPO son muy importantes para diagnosticar las enfermedades tiroideas autoinmunes y también para estimar su curso clínico. Se ha descubierto que la TPO humana se une tanto a la IgG como a la IgM de pacientes con enfermedades tiroideas autoinmunes. La unión de la IgG a los microsomas está inhibida por la TPO. La tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Grave son enfermedades tiroideas autoinmunes comúnmente observadas. Existen dos regiones específicas de unión de anticuerpos antiTPO, y hay diferencias en la respuesta de los autoanticuerpos a la TPO en las enfermedades de Hashimoto y Grave.
El lupus eritrematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune que también segrega anticuerpos contra la TPO, estos anticuerpos son de tipo IgG. Estos anticuerpos IgG no inhiben la actividad de la TPO, a diferencia de las IgG secretadas por los pacientes con trastornos tiroideos.
La enfermedad tiroidea autoinmune se detecta principalmente midiendo los anticuerpos circulantes contra la tiroglobulina, que es una medición poco común de los anticuerpos contra la TPO que da información fiable sobre la enfermedad tiroidea autoinmune. El 80% de los pacientes con enfermedad de Grave tienen niveles elevados de anticuerpos anti-TPO. Alrededor del 4% de los pacientes con hipotiroidismo subclínico con anticuerpos TPO positivos desarrollan hipotiroidismo clínico. Los anticuerpos TPO fijan el complemento y se forma un complejo de membrana y complemento, estos complejos están presentes en los pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune. El paso por la placenta de estos anticuerpos no tiene ningún efecto sobre el tiroides del feto, lo que indica que se requiere el daño de las células T para iniciar el daño autoinmune del tiroides.
La compleja interacción entre factores genéticos y ambientales puede dar lugar a enfermedades tiroideas autoinmunes. Los genes identificados son el locus del gen HLA-DR, genes no-MHC como CTLA-4, CD40, PTPN 22, tiroglobulina y el gen del receptor de TSH. Los factores ambientales incluyen el bajo contenido de yodo, las infecciones, el tabaquismo, diversos medicamentos y también el estrés. Varios autores han señalado que el estrés influye en el sistema inmunitario y, por tanto, existe una relación entre el estrés y el empeoramiento de los trastornos tiroideos autoinmunes.

Efecto sobre el tejido mamario

Siempre existe una controversia sobre la relación entre el cáncer de mama y los trastornos tiroideos. Como estos tejidos, es decir, la mama y el tiroides, se originan embriológicamente a partir del mismo tipo de células, las mujeres hipotiroideas/hipertiroideas son más propensas a desarrollar tumores de mama benignos o malignos.

Hay una mayor prevalencia de hipertiroidismo en las mujeres posmenopáusicas. Un estudio realizado en pacientes posmenopáusicas con cáncer de mama mostró un aumento de la relación hormona tiroidea/estradiol, lo que sugiere un efecto promotor del crecimiento tumoral causado por este desequilibrio.
El gen del simportador de sodio/yoduro (NIS) se expresa aproximadamente en un tercio del tejido del cáncer de mama humano. Su expresión es independiente del estado del receptor hormonal de la paciente (gen TSH-R, ER/PR).
Los estudios sobre pacientes con cáncer de mama indican un aumento de los trastornos tiroideos en las pacientes con cáncer de mama, más comúnmente la tiroiditis de Hashimoto da cuenta de un aumento de los trastornos tiroideos en estas pacientes. Esto es independiente del estado del receptor hormonal de la paciente. Estos hallazgos sugieren la utilidad del cribado de la enfermedad tiroidea en cualquier paciente con cáncer de mama.
En un estudio realizado en mujeres con problemas relacionados con la mama, encontramos que el 3,2% (n = 31) tienen trastornos tiroideos (bocio, hipotiroidismo) y se encuentra un aumento de los niveles de anti-TPO en las mujeres con el avance de su edad.
Por lo tanto, en conclusión, los niveles séricos de anti-TPO están elevados en los trastornos tiroideos, especialmente en las enfermedades tiroideas autoinmunes, y todos los pacientes con cáncer de mama deben ser examinados para detectar trastornos tiroideos antes de la terapia. Esto nos ayuda a conocer la relación entre el cáncer de mama y los trastornos tiroideos.

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