Anxietatea nu este o experiență unică pentru toți. Atunci când se confruntă cu aceeași situație sau factor de stres, unii oameni rămân calmi, în timp ce alții intră în panică. Acum, datorită unui nou studiu ciudat realizat pe maimuțe, cercetătorii sunt cu un pas mai aproape de a înțelege de ce un eveniment poate face ca anxietatea unor indivizi să explodeze, în timp ce alții rămân calmi.

Potrivit cercetărilor publicate luni în Journal of Neuroscience, anxietatea caracteristică – o tendință generală de a răspunde cu anxietate la amenințările percepute în mediul înconjurător – este legată de transportatorii de serotonină care operează în centrul de procesare a emoțiilor din creier, amigdala.

Dacă descoperirile se transpun la oameni, oamenii de știință ar putea, în cele din urmă, să fie capabili să creeze medicamente anti-anxietate mai rapide și mai eficiente, vizând aceste regiuni ale creierului.

Oamenii variază în ceea ce privește vulnerabilitatea lor la anxietate, iar pe baza acestei cercetări, există o „bază neurologică clară pentru această vulnerabilitate”, spune pentru Inverse co-autorul Shaun Quah, cercetător în neuroștiințe la Universitatea din Cambridge.

„Este important ca oamenii să fie mai plini de compasiune și să înțeleagă că nu toată lumea va reacționa la același factor de stres în același mod; unii oameni sunt predispuși să fie mai sensibili la sentimente de anxietate.”

Sistemele de serotonină – Cercetările anterioare sugerează că serotonina, așa-numita „substanță chimică fericită”, joacă un rol esențial în reglarea stării de spirit și contribuie la bunăstarea mentală. Nivelurile de serotonină din creier sunt parțial controlate de proteinele de pe suprafața celulelor cerebrale – transportorul de serotonină. Atunci când nivelurile transportatorului sunt ridicate, nivelurile de serotonină sunt mai scăzute, explică Quah.

Medicamentele obișnuite împotriva anxietății și antidepresiei, numite inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (SSRI), vizează acești transportatori de serotonină și, uneori, pot ameliora cu succes simptomele la oameni și animale. Deoarece aceste medicamente orale nu funcționează pentru toată lumea, cercetătorii – precum această echipă – se străduiesc să creeze tratamente mai eficiente.

Până acum, oamenii de știință nu știau exact cum influențează sistemele de serotonină din anumite regiuni ale creierului diferențele individuale în ceea ce privește anxietatea caracteristică.

Pentru a explora această întrebare, cercetătorii au examinat maimuțele – maimuțe mici ale căror creiere au „mari asemănări” cu creierul uman, explică Quah. Aceste maimuțe prezintă, de asemenea, un comportament asemănător anxietății de trăsătură similar cu cel al oamenilor, care este sensibil la SSRI-uri.

Echipa a pus la cale două experimente: În primul, cercetătorii au plasat fiecare maimuță singură într-o cușcă și au expus animalele la un om necunoscut care purta o mască. Omul stătea la 40 de centimetri de cușcă și a menținut contactul vizual cu maimuța timp de două minute.

Ei au observat cum au reacționat maimuțele înainte, în timpul și după întâlnirea cu intrusul uman. Cercetătorii au urmărit cum și unde se mișcau animalele în jurul cuștii, schimbări care indicau nivelul lor de evitare. De asemenea, echipa a documentat dacă animalele își legănau corpul sau făceau vocalize – schimbări comportamentale care indică nivelul lor de anxietate.

Cercetătorii au folosit aceste indicii comportamentale pentru a crea scoruri de anxietate pentru fiecare animal. Animalele cu cele mai mari scoruri de anxietate au petrecut cea mai mare parte a timpului spre partea din spate a cuștii, la înălțime, rămânând relativ nemișcate și făcând mișcări ale capului și ale corpului și vocalize, relatează studiul.

Apoi, cercetătorii au eutanasiat animalele în mod uman și au analizat diverse regiuni ale creierului, inclusiv cortexul prefrontal, amigdala, cortexul cingular anterior dorsal și nucleii raphe. Aceștia au examinat nivelurile de expresie pentru gena transportatorului de serotonină în aceste zone specifice, deoarece acestea erau implicate în circuitul de reglare a serotoninei și a emoțiilor din creier.

Aceasta a arătat că maimuțele cu o reactivitate crescută (cele care erau cele mai anxioase) aveau niveluri ridicate de expresie a genei pentru transportatorii de serotonină în amigdala lor. Această constatare sugerează că semnalizarea serotoninei ar putea conduce comportamentul anxios.

„Deoarece creierele primatelor non-umane au mari asemănări cu creierul uman, constatările noastre sugerează că o semnalizare scăzută a serotoninei în amigdala poate, în parte, să stea la baza reactivității crescute a oamenilor la o amenințare percepută”, spune Quah.

Echipa a efectuat un al doilea experiment pentru a vedea dacă ar putea modula această semnalizare a serotoninei. Ei au selectat șase maimuțe care prezentau anxietate caracteristică. Apoi, au implantat tuburi metalice subțiri direct în creierul lor, în timp ce erau sub anestezie. Ulterior, echipa a infuzat direct medicamente SSRI în amigdalele maimuțelor anxioase.

„Dacă vă aflați înclinați să vă simțiți anxioși, nu ar trebui să considerați acest lucru un eșec personal.”

Cercetătorii au repetat apoi primul experiment – au expus maimuțele la un om necunoscut și le-au urmărit reacția. După infuzia directă, maimuțele au experimentat o ameliorare imediată a simptomelor și au exprimat niveluri reduse de comportamente legate de anxietate.

Infuzarea directă de SSRI în amigdale a provocat un efect anti-anxietate mult mai rapid la maimuțe decât cel observat în mod obișnuit cu medicamentele SSRI orale. În mod normal, ameliorarea simptomelor are nevoie de mai multe săptămâni pentru a apărea dacă medicamentul este administrat pe cale orală.

Cercetarea trebuie să fie reprodusă la oameni înainte de a se putea spune cu încredere că această versiune a tratamentului cu SSRI ar funcționa pentru oameni. În prezent, implantarea în creierul uman a unor tuburi specifice pentru administrarea de medicamente anti-anxietate nu este o opțiune viabilă, spune Quah.

Dar aceste descoperiri sugerează că țintirea amigdalelor ar putea accelera un tratament eficient pentru animale și oameni cu anxietate caracteristică.

„Dacă vă găsiți predispus să vă simțiți anxios, nu ar trebui să considerați că este un eșec personal”, spune Quah. „Este probabil că se datorează unei dispoziții naturale.”

Quah sugerează să discutați metodele de gestionare a acestor sentimente cu un consilier de sănătate mintală sau un terapeut.

Rezumat: Anxietatea de trăsătură ridicată este asociată cu o activitate alterată de-a lungul circuitelor de reglare a emoțiilor și un risc mai mare de a dezvolta tulburări de anxietate și depresie. Acest circuit este modulat în mod extensiv de serotonină. Aici, pentru a înțelege de ce unele persoane ar putea fi mai vulnerabile la dezvoltarea tulburărilor afective, am investigat dacă expresia genelor legate de serotonină de-a lungul circuitelor de reglare a emoțiilor din creier poate sta la baza diferențelor individuale în anxietatea caracteristică, folosind ca model maimuțoiul comun (Callithrix jacchus, sexe mixte). În primul rând, am evaluat asocierea expresiei specifice regiunii a genelor transportatorului de serotonină (SLC6A4) și a receptorului de serotonină (HTR1A, HTR2A, HTR2C) cu comportamentul asemănător anxietății și, în al doilea rând, am investigat rolul lor cauzal în două caracteristici cheie ale fenotipului de anxietate cu trăsătură ridicată: receptivitate ridicată la stimuli provocatori de anxietate și un răspuns condiționat exagerat la amenințare. În timp ce expresia receptorilor de serotonină nu a prezentat o relație semnificativă cu comportamentul de tip anxietate în niciuna dintre regiunile cerebrale vizate, expresia transportorului de serotonină, în special în cortexul prefrontal ventrolateral drept și cel mai puternic în amigdala dreaptă, a fost asociată pozitiv cu comportamentul de tip anxietate. Relația cauzală dintre nivelurile de serotonină din amigdala și sensibilitatea animalului la amenințare a fost confirmată prin perfuzii directe în amigdala cu un inhibitor selectiv al recaptării serotoninei, citalopram. Atât comportamentele asemănătoare anxietății, cât și răspunsurile condiționate induse de amenințare au fost reduse prin blocarea recaptării serotoninei în amigdala. Împreună, aceste constatări oferă dovezi că expresia ridicată a transportorului de serotonină din amigdala contribuie la fenotipul anxios de trăsătură ridicată și sugerează că reducerea reactivității la amenințare de către ISRS poate fi mediată de acțiunile lor în amigdală.

.