不安は一律に経験できるものではありません。 同じ状況やストレス要因に直面しても、冷静な人もいれば、パニックになる人もいます。 今、マーモセットの奇妙な新しい研究により、研究者は、ある出来事が、ある人の不安を急上昇させる一方で、他の人が冷静である理由を理解することに一歩近づいています。
月曜日にJournal of Neuroscienceに発表された研究によると、特性不安（環境中の脅威を認識すると不安で反応する一般的傾向）は、脳の感情処理センター、扁桃体で働くセロトニントランスポーターと関連しているとのことです。
この発見が人間に応用されれば、科学者はいずれ、これらの脳領域を標的とすることで、より迅速で効果的な抗不安薬を作り出すことができるかもしれません。
不安に対する脆弱性は人によって異なりますが、この研究に基づいて、「この脆弱性に対する明確な神経学的根拠」があると、共同執筆者のケンブリッジ大学の神経科学研究者、Shaun QuahはInverseに述べています。
「人がもっと思いやりを持ち、誰もが同じストレス要因に同じように反応するわけではないことを理解することが重要です。不安の感情により敏感になる素因を持つ人もいます」
セロトニン系 – 以前の研究では、いわゆる「幸せの化学物質」であるセロトニンが気分を調節し、心の健康に貢献する重要な役割を演じていることが示されています。 脳のセロトニンレベルは、脳細胞の表面にあるタンパク質、すなわちセロトニントランスポーターによって部分的に制御されています。 トランスポーターレベルが高いと、セロトニンレベルは低くなるとQuahは説明している。
選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）と呼ばれる一般的な抗不安薬や抗うつ薬は、このセロトニントランスポーターを標的とし、時にはヒトや動物でうまく症状を緩和することができます。 これらの経口薬はすべての人に効くわけではないので、このチームのような研究者は、より効果的な治療法を作ろうと努力している。
以前は、特定の脳領域におけるセロトニン系が、特性不安の個人差にどのように影響するかについて、科学者たちは正確には知らなかった。
この疑問を探るため、研究者たちはマーモセット（人間の脳と「大きな類似性」を持つ小型のサル）を調査したと、Quah氏は説明する。 これらのサルはまた、SSRIに感受性のある、ヒトと同様の特性不安様行動を示す。
研究チームは2つの実験をセットアップした。 1つ目は、サルを1匹ずつケージに入れ、マスクをつけた見知らぬ人間にサルをさらす実験です。
科学者たちは、これらの行動の手がかりを用いて、各動物の不安スコアを作成しました。 不安スコアが最も高い動物は、ケージの奥の方で、高い位置にいて、比較的じっとしていて、頭や体を揺らしたり、声を出したりして、ほとんどの時間を過ごしていたと、この研究は報告しています。
そして、研究者は動物を人道的に安楽死させて、前頭前皮質、扁桃体、背側前帯状皮質、ラフェ核などさまざまな脳領域を分析しました。 これらの領域は、脳のセロトニンと感情の調節回路に関与しているため、セロトニントランスポーター遺伝子の発現レベルを調べたのです。
その結果、反応性の高いサル（最も不安なサル）には、扁桃体のセロトニントランスポーターの遺伝子発現量が多いことがわかりました。 この発見は、セロトニンのシグナル伝達が不安な行動を引き起こしている可能性を示唆しています」
「ヒト以外の霊長類の脳はヒトの脳と大きな類似性を持っているので、今回の発見は、扁桃体のセロトニンのシグナル伝達の低下が、部分的には、人が脅威を認識したときに高まる反応性の根拠となっているかもしれないということを示しています」とQuaは述べています。 研究チームは、特性不安を示すサルを6匹選びました。 そして、麻酔をかけた状態で、細い金属製のチューブを直接脳に埋め込んだ。
「もしあなたが不安を感じやすいとわかっても、それを個人的な失敗と考えるべきではありません」
研究者たちは次に、最初の実験を繰り返しました-サルを未知の人間にさらし、その反応を追跡したのです。 SSRIを扁桃体に直接注入すると、通常SSRIの経口投与で見られるよりもはるかに早く、サルの抗不安作用が起こりました。 この研究は、このバージョンのSSRI治療が人間にも有効であると自信を持って言えるようになるには、人間で再現する必要があります。 現在、人間の脳に抗不安薬送達専用のチューブを埋め込むことは、実行可能な選択肢ではありません、とQuah氏は言います。
しかし、これらの発見は、扁桃体を標的とすることで、動物や特性不安の人々に対する有効な治療を早める可能性があることを示唆しています。 また、”li “は、”li “が “li “であることを意味し、”li “が “li “であることを意味します。
Abstract：高い特性不安は，感情調節回路全体の活動の変化や，不安障害やうつ病の発症リスクの高さと関連している。 この回路はセロトニンによって広範に調節されている。 本研究では、情動障害を発症しやすい人がいる理由を理解するために、コモンマーモセット（Callithrix jacchus、雌雄混合）をモデルとして、脳の情動調節回路におけるセロトニン関連遺伝子発現が特性不安の個人差の背景にある可能性を検討した。 まず、セロトニントランスポーター（SLC6A4）およびセロトニン受容体（HTR1A、HTR2A、HTR2C）遺伝子の領域特異的発現と不安様行動の関連を評価し、次に、不安を引き起こす刺激に対する高い反応性と条件付き脅威反応の誇張という高形質不安表現型の二つの主要特性におけるそれらの因果的な役割を検討した。 セロトニン受容体の発現は、対象としたどの脳領域においても不安様行動と有意な関係を示さなかったが、セロトニン輸送体の発現、特に右側前頭前皮質と最も強く右側扁桃体で、不安様行動と正の相関を示した。 扁桃体のセロトニンレベルと動物の脅威に対する感受性との因果関係は、選択的セロトニン再取り込み阻害剤であるシタロプラムを扁桃体に直接注入することによって確認された。 扁桃体におけるセロトニン再取り込みの阻害により、不安様行動と条件付き脅威誘発反応の両方が減少した。 これらの知見は、扁桃体セロトニントランスポーターの高発現が高特性不安表現型に寄与しているという証拠を提供し、SSRIによる脅威反応性の低下が扁桃体における作用によって媒介されている可能性を示唆するものである
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