PRESENTĂRI ALE NEUROPATIILOR FOCALE

Acestea pot fi împărțite în linii mari în leziuni acute și cele cu debut mai insidios. Abordarea clinică pentru fiecare diferă.

Deficitul acut

Cauza unei leziuni acute este adesea directă și identificabilă din anamneză – de exemplu traumatisme, lacerații, intervenții chirurgicale sau injecții. Uneori poate fi ușor de dedus – de exemplu, o perioadă de inconștiență (anestezică sau de altă natură), o stare post-ictală și coma din cauza intoxicației cu droguri sau alcool. Acestea ridică posibilitatea unei compresii prelungite a nervilor externi, nervii cubital, sciatic, peroneu comun și gluteal fiind deosebit de vulnerabili. La pacienții cu neuropatii focale acute, accentul clinic se pune pe optimizarea recuperării și pe evaluarea prognosticului.

Un deficit spontan acut care se dezvoltă la un loc care nu este un loc obișnuit de compresie externă sugerează cu tărie o leziune nervoasă intrinsecă – de exemplu, un infarct. Trebuie să se investigheze dacă există dovezi de neuropatie multifocală, în special vasculitică (vezi Willison și Winer4).

Dacă leziunea este traumatică, indiferent de cauză, trebuie identificat și îndepărtat orice lucru care ar putea continua sau agrava leziunea nervoasă. Exemplele ar include factori locali, cum ar fi compresia continuă din cauza unui hematom local sau a sindroamelor compartimentale (acest lucru poate necesita o imagistică a locului de compresie cu decompresie în timp util), precum și factori sistemici, cum ar fi hipoxia și hiperglicemia.

Tratamentul ulterior depinde de tipul de leziune nervoasă. Dacă leziunea este o neuropraxie sau o axonotmeză și cauza leziunii nervoase este îndepărtată, va exista o recuperare spontană. Uneori, acest model poate fi recunoscut clinic, atunci când o leziune nervoasă este incompletă și există o anumită putere, oricât de mică, care să indice că nervul este în continuitate. Același fenomen poate fi constatat neurofiziologic prin demonstrarea unităților unice sub control voluntar pe electromielogramă (EMG).

Cu toate acestea, un nerv care nu are nici o dovadă clinică sau neurofiziologică de funcție motorie activă poate totuși să fi suferit o neuropraxie severă sau o axonotmeză și în mod acut acest lucru este imposibil de distins de o neurotmeză. Aceasta este o distincție foarte importantă, deoarece o neurotmesis nu se va recupera decât dacă nervii sunt suturați sau grefați. Singurul mod în care acestea pot fi identificate în mod fiabil este prin explorare chirurgicală. Natura leziunii și probabilitatea unui neurotmesis trebuie să fie luate în considerare atunci când se are în vedere explorarea.

Fizioterapia pentru a menține mobilitatea articulațiilor și terapia ocupațională pentru a îmbunătăți funcția și pentru a direcționa utilizarea atelelor sunt ambele importante în timpul fazei de recuperare. Durerea nevralgică este frecventă și medicamentele care modulează durerea, cum ar fi amitriptilina, carbamazepina sau gabapentina, sunt de ajutor.

Debutul insidios

În acest caz trebuie să înțelegeți pe deplin etiologia înainte de a contempla tratamentul. Leziunile insidioase tind să apară din prinderea sau compresiunea internă, uneori combinate cu factori care cresc susceptibilitatea nervilor sau din compresiunea externă repetată. Anamneza trebuie revizuită pentru a găsi indicii, întrebând direct despre traumatisme anterioare, posturi, obiceiuri și hobby-uri. Există simptome în afara distribuției acestui nerv, sugerând un proces multifocal sau generalizat? Există factori în antecedente care ar putea face nervii mai vulnerabili la leziuni – de exemplu, consumul excesiv de alcool, diabet? Au existat neuropatii focale anterioare care să sugereze o predispoziție la paralizii de presiune?

Un examen neurologic atent ar trebui să caute în special dovezi ale altor neuropatii focale sau ale unei neuropatii mai generalizate. Neurofiziologia poate confirma localizarea sau pur și simplu susține diagnosticul de neuropatie focală și poate oferi dovezi de implicare multifocală.

Investigații suplimentare

Dacă anamneza oferă o explicație adecvată (de exemplu, traumatisme, compresie externă repetată) sau dacă nervul este implicat într-un loc comun de prindere, atunci este posibil să nu fie necesare investigații suplimentare. Dacă nu se găsește nicio explicație, în special dacă nervul este implicat într-un loc neobișnuit, atunci sunt indicate investigații suplimentare. Acestea au ca scop identificarea cauzelor neobișnuite de prindere sau compresie internă, cum ar fi tumorile nervoase sau malformațiile vasculare. Ar trebui să se ia în considerare inițial imagistica prin rezonanță magnetică a locului de afectare. În același timp, ar trebui abordate dovezile oricăror factori care ar putea face nervii mai vulnerabili, inclusiv investigarea neuropatiilor multifocale, așa cum este descris în altă parte în acest supliment.4 Dacă toate acestea se dovedesc a fi nefolositoare, ar putea fi luată în considerare explorarea nervului, în funcție de locul și de gravitatea neuropatiei focale. Unele blocaje interne – de exemplu, benzi fibroase – vor fi descoperite doar la explorare.

Dacă studiile neurofiziologice nu au identificat dovezi directe ale unei neuropatii focale, trebuie să luați în considerare alte localizări/condiții, cum ar fi radiculopatiile, în cadrul diagnosticului diferențial. Acestea vor necesita apoi propriile investigații adecvate. Merită întotdeauna să se ia în considerare dacă neuropatia focală demonstrată neurofiziologic este o explicație adecvată a tabloului clinic

Managementul neuropatiilor focale la locurile comune de prindere

În ciuda faptului că aceste probleme sunt foarte frecvente – de exemplu, sindromul de tunel carpian are o prevalență de 3-5%5 – există încă dovezi limitate cu privire la cea mai bună abordare a diagnosticului și a managementului. Dificultățile apar, cel puțin în parte, din cauza definirii cazurilor. Aceste neuropatii focale nu sunt prezente sau absente, ci constituie un spectru. Acesta poate fi recunoscut din punct de vedere clinic și neurofiziologic. Un pacient cu simptome senzoriale ulnare intermitente minore, cu o reducere minoră a potențialului de acțiune senzorială (SAP) ulnar, și un pacient cu o mână cu gheare și o pierdere senzorială ulnară densă și fără răspunsuri motorii și senzoriale de la nervul ulnar cu denervare, ambele au neuropatii ulnare focale, dar cu greu pot fi considerate ca având aceeași amploare a problemei. În plus, istoria naturală a neuropatiilor focale comune este slab înțeleasă. Astfel de factori conduc la dificultăți în studiile care iau în considerare atât diagnosticul, cât și tratamentul.

Sindromul de tunel carpian

Identificarea unui pacient cu un sindrom de tunel carpian sever este relativ simplă, recunoașterea gradelor mai mici este mai puțin simplă. Există o gamă largă de semne clinice luate pentru a susține diagnosticul. Specificitatea și sensibilitatea semnelor clinice au fost recent revizuite,6 la fel ca și specificitatea și sensibilitatea pentru diferite metode neurofiziologice de evaluare.7 Această abordare este în mod inerent dificilă atunci când nu există o metodă de diagnosticare „gold standard”. Este interesant faptul că testele clinice, cum ar fi semnele lui Tinel și Phalen, nu s-au dovedit a fi predictori utili ai anomaliilor neurofiziologice; cu toate acestea, diagramele mâinilor, în care pacientul desenează și marchează locația simptomelor sale de amorțeală și furnicături (raportul de probabilitate de pozitivitate (LR+) = 2.4, interval de încredere (IC) de 95 % 1,6 până la 3,5; LR de negativ (LR-) = 0,5, IC de 95 % 0,3 până la 0,7), semnul încheieturii mâinii pătrate* (LR+ 2,7, IC de 95 % 2,2 până la 3,4; LR- 0,5, IC de 95 % 0,4 până la 0,8) și abducția slabă a degetului mare (LR+ 1,8, IC de 95 % 1,4 până la 2,3; LR- 0,5, IC de 95 % 0,4 până la 0,7), toate au atins semnificația statistică. Semnul flick, prin care pacientul își mișcă mâna pentru a ameliora simptomele, este promițător, dar a făcut obiectul unui singur studiu (LR+ 21,4, 95% CI 10,8 până la 42,1; LR- 0,1, 95% CI 0 până la 0,1).6

Revizuirile Cochrane privind tunelul carpian susțin utilizarea steroizilor orali, atelelor, ultrasunetelor, yoga și mobilizarea osului carpian pentru a oferi beneficii pe termen scurt în cazurile ușoare.8 Injecțiile locale de corticosteroizi îmbunătățesc rezultatul la o lună în comparație cu placebo și la trei luni în comparație cu steroizii pe cale orală, dar nu a fost demonstrat niciun beneficiu față de antiinflamatoarele nesteroidiene și atele la două luni.9 Intervenția chirurgicală a îmbunătățit rezultatul în comparație cu atelele,10 o constatare susținută de un studiu randomizat recent.11 Nicio tehnică nu este în mod clar superioară alteia.12

Astfel, pacienții cu tunel carpian ușor ar trebui să încerce inițial un tratament neinvaziv, în special dacă există un alt factor, cum ar fi sarcina sau hipotiroidismul, și apoi să treacă la decompresie dacă simptomele persistă. Pacienții cu sindrom de tunel carpian moderat ar trebui, probabil, să treacă direct la decompresie, deși o încercare de ateliere în așteptarea intervenției chirurgicale ar putea scuti unele intervenții chirurgicale. Nu este clar dacă pacienții cu compresie severă, atrofie și pierdere senzorială densă beneficiază de intervenții chirurgicale. Prin urmare, este imperios necesar un studiu pragmatic de amploare.

Alți nervi

În timp ce leziunile nervului ulnar la nivelul cotului sunt a doua cea mai frecventă neuropatie focală, sfaturile privind tratamentul nu se bazează în prezent pe rezultatele unor studii. Tratamentul conservator pentru evitarea traumatismelor repetate poate duce la rezolvare, în special dacă s-a stabilit un istoric de traumatism recent sau compresie externă. Traumatismele mai îndepărtate, care duc la paralizia ulnară „tardivă”, tind să nu se amelioreze cu un tratament conservator. Dacă managementul conservator eșuează, atunci poate fi luată în considerare decompresia chirurgicală. Două proceduri sunt utilizate în mod obișnuit: decompresia simplă în tunelul cubital sau, alternativ, combinarea acesteia cu transpoziția anterioară. Nu există studii randomizate care să compare aceste proceduri. Ocazional, la operație se găsește o cauză neobișnuită de blocaj intern, cum ar fi un ganglion sau un chist. Din nou, este necesar un studiu pragmatic de amploare.

Nervul cutanat lateral al coapsei este frecvent prins în ligamentul inghinal. Deoarece simptomele sunt senzoriale și de obicei tolerabile, nu este necesar un tratament specific. Identificarea și inversarea oricărei cauze potențiale, în special creșterea recentă în greutate, pare prudentă.

Managementul neuropatiilor focale la locurile neobișnuite de prindere

Încă o dată acest sfat reflectă experiența derivată din rapoarte de caz și serii clinice. Dacă nu se identifică o compresie externă repetată, aceștia sunt pacienți la care trebuie luate în considerare și investigate cauzele neobișnuite de prindere internă, așa cum s-a subliniat mai sus. În absența unei cauze sistemice, în cazul în care nu există ameliorare sau progresie, trebuie luată în considerare explorarea.

.