Abstract

Bulimia nervoasă (BN) este codificată pentru prezența depresiei de tip binge eating (mâncatul compulsiv), caracterizată prin ingerarea unei cantități de alimente semnificativ mai mari decât cea a majorității oamenilor (de exemplu, două ore) ar mânca în același timp și în aceleași circumstanțe, cu un sentiment subiectiv de pierdere a controlului asupra a ceea ce mănâncă în timpul episodului (de exemplu, sentimentul că nu se poate opri din mâncat sau că nu poate controla ce și cât mănâncă), urmat de comportamente compensatorii menite să minimizeze creșterea în greutate, cum ar fi vărsăturile autoprovocate, utilizarea abuzivă de laxative și/sau diuretice, postul, activitatea fizică intensă și clistere. BN poate fi dificil de identificat din cauza experienței de secret și rușine în care pacientul segregă crizele de chef și comportamentele compensatorii. Greutatea poate fi normală sau ușor mai mare decât cea normală. Adesea, în antecedente, există un istoric de AN sau de dietă restrictivă

Consecințele BN asupra sănătății sunt extrem de variabile și pot apărea doar cu leziuni biologice și fizice modeste până la afecțiuni extrem de grave și amenințătoare de viață; rata de mortalitate a subiecților tineri. Managementul aspectelor medico-internare ale BN se plasează, pe bună dreptate, în cadrul unor programe complexe și articulate de tratament interdisciplinar, cu diferite niveluri de intensitate a îngrijirii (ambulatoriu, semirezidențial/rezidențial, spital în cazuri de urgență/urgență medicală și/sau psihiatrică).

Acest review se concentrează asupra consecințelor asupra sănătății asociate cu bulimia nervoasă.

Cuvintele cheie

bulimia nervoasă, tulburări de alimentație, consecințe asupra sănătății, urgență psihiatrică

Introducere

Bulimia nervoasă (BN) definește modele clinice caracterizate prin aberații ale comportamentului alimentar, cu repercusiuni clinice potențial grave.

Pacientul bulimic alternează între perioade restrictive și perioade cu accese de hiperfagie urmate de vărsături; abuz de laxative, diuretice și medicamente de slăbire; adesea o activitate fizică epuizantă este primul simptom al unei dorințe excesive de reducere a greutății .

BNB se caracterizează printr-un spectru larg de prezentări clinice: de la forma cea mai ușoară, care poate fi inversată spontan, până la formele severe care suferă o deteriorare progresivă. În peste o treime din cazuri, dificultățile de adaptare socială și familială persistă în ciuda recuperării clinice .

Spitalizarea devine necesară atunci când pacientul prezintă episoade bulimice severe, crize depresive cu intenție suicidară sau dezechilibre metabolice importante. Pe lângă sinucideri, mortalitatea generală este legată de complicațiile malnutriției, incluzând episoadele infecțioase, colapsul cardiovascular, dezechilibrele electrolitice și în final aritmiile cardiace .

Expresia precoce a bulimiei nervoase este afectarea sistemului digestiv, de la cavitatea bucală până la intestin. Simptomatologia este destul de variabilă și este adesea ascunsă medicului: devine astfel o sarcină inevitabilă a medicilor implicați în diagnosticul și îngrijirea coordonată a bulimiei nervoase să decodifice cât mai repede simptomele clinice cele mai strict. Este important de reținut că pacientul bulimic este de obicei normal sau supraponderal .

Complicații dentare

Bulimia nervoasă poate duce la o serie de manifestări odontostomatologice (care pot implica țesuturile dure, țesuturile moi și glandele salivare) clasificate în primare și secundare.
Printre cele primare amintim eroziunile dentare până la expunerea pulpei, pierderea de substanță sau fracturarea dinților, creșterea incidenței cariilor, hipersensibilitatea dentinară, xerostomia, bolile parodontale, glosodinia, cheilita. Printre cele secundare se numără hipertrofia glandelor salivare, în special a parotidei, anomaliile ocluzale, afectarea capacității masticatorii, alterările estetice .

Eroziunile dentare sunt legate de vărsăturile autoprovocate și de refluxul gastroesofagian, datorită acidității sucului gastric . Patologia carioasă pare să se datoreze scăderii pH-ului salivar tipic post-vomitelor, cu consecința proliferării bacteriene și diminuarea puterii de tamponare a salivei, precum și tipului de alimentație, bogată în glucide și alimente zaharoase (bomboane, ciocolată etc.) . În multe cazuri se poate observa o hipertrofie parotidiană, legată de malnutriție, de stimularea glandulară cronică reflectată de consumul excesiv de glucide, de iritarea mucoasei bucale prin autoprovocarea vărsăturilor sau abuzul de alcool .

Se poate spune că toate complicațiile dentare enunțate sunt legate de vărsături, de reducerea fluxului salivar, de refluxul gastroesofagian și pot fi progresive și grave. Deoarece acestea apar deja la începutul bolii, clinicienii care se ocupă de DE ar trebui să fie îndemnați să includă și medicul stomatolog în personal, pentru a monitoriza, preveni și trata leziunile prezente.

Complicații ale sistemului digestiv

La pacienții bulimici, tulburările tractului gastro-intestinal pot fi expresia timpurie a bolii, iar simptomele legate de acest district pot reprezenta cea mai evidentă problemă clinică la subiecții cu forme încă neînțelese de tulburări de alimentație (DE). Din aceste motive, acești pacienți se adresează adesea mai întâi gastroenterologului, care prin îngrijiri simptomatice controlează tabloul clinic, întârziind însă diagnosticul de ani de zile.

După ce diagnosticul de BN a fost stabilit și s-a întreprins un tratament eficient, totuși, multe dintre alterările de la nivelul tractului digestiv se reduc sau dispar. În unele cazuri, însă, mai ales atunci când bulimia durează de mulți ani și controlul clinic al afecțiunii nu a fost satisfăcător pentru perioade lungi de timp, simptomele și alterările legate de sistemul digestiv, cum ar fi tulburările de golire gastrică sau de motilitate a colonului, acestea pot persista chiar și în fazele de control eficient al bolii. În aceste cazuri, persistența simptomelor dispeptice poate facilita recăderea spre comportamente alimentare alterate. Din aceste motive, este important să recunoaștem la un pacient tânăr cu simptome gastrointestinale stigmatele DE, precum și pentru psihiatru afecțiunile care necesită tratament medical: managementul multidisciplinar trebuie să fie adecvat acestei afecțiuni .

În general, complicațiile medicale ale bulimiei se datorează în principal alterărilor funcționale și metabolice ale episoadelor de chef și comportamentelor compensatorii (vărsături autoprovocate, abuz de laxative). În particular, cele gastrointestinale pot fi clasificate pe districte .

La nivelul orofaringelui amintim, pe lângă cele dentare și hipertrofia parotidiană deja descrisă, leziuni ale mucoasei orofaringiene și linguale, legate de regurgitarea acidă, hiperfagia și vărsăturile .

Esofagul poate prezenta leziuni care variază de la esofagita ușor erozivă până la ruptura esofagului. Esofagita, eroziunile, ulcerele esofagiene, hemoragiile sunt rezultatul insultei mucoasei de material clorhidro-peptic în timpul episoadelor repetate de vărsături autoprovocate. Dacă acest comportament persistă, este posibil să se dezvolte stricturi esofagiene cicatriceale cu disfagie sau în esofagul lui Barret. La unii pacienți, traumatismul esofagian continuu determină reducerea tonusului sfincterului esofagian inferior și această condiție favorizează perpetuarea refluxului gastroesofagian acid, complicând tabloul . Ruptura esofagiană, pe de altă parte, este foarte rară și constă în sfâșierea peretelui esofagian, de obicei în treimea distală, datorită barotraumatismului survenit în urma vomei induse de un volum impunător de alimente luate în timpul unui episod de chef (Boerhaave). Aceasta este o stare clinică severă, care se poate complica cu mediastinită și poate duce la decesul pacientului și se caracterizează prin vărsături, dureri retrosternale, emfizem subcutanat. Lacerația esofagiană cu hematemeză, descrisă de Mallory-Weiss la alcoolici în urma unor vărsături repetate, poate să apară, deși rar, și la pacienții cu bulimie nervoasă, necesitând un tratament intensiv .

Estomacul este implicat în principal în geneza simptomelor în bulimia nervoasă este cu siguranță central și încă de la primele observații au fost descrise pacientele bulimice ajunse la observația medicilor și chirurgilor pentru gastrectase importante. Golirea gastrică pare a fi de obicei încetinită , dar în unele cazuri este descrisă și ca fiind accelerată: o mare parte din simptomele gastrice pare să se datoreze alterărilor motorii, în principal datorită alterării motilității antrale. Destul de rară este apariția, la bulimici după chefuri, a suprasensibilizării acute a stomacului, cu posibila ruptură a peretelui gastric . Această complicație ar putea fi cauzată nu numai de relaxarea mecanică bruscă a pereților, ci și de rezistența redusă datorată malnutriției și de contractilitatea redusă rezultată din tulburările electrolitice (hipokaliemia). Uneori, duodenul este de asemenea implicat în dilatarea stomacului cu ileus duodenal, provocând la rândul său obstrucția fluxului biliar și pancreatic, evidențiată prin creșterea indicilor de colostază și a enzimelor pancreatice. Recent, s-a demonstrat, de asemenea, că la pacienții cu BN, mesele, chiar dacă sunt de volum mare, determină o creștere modestă a colecistochininei (CCK) în comparație cu subiecții normali . Acest hormon provoacă în mod normal o senzație de sațietate care tinde să frâneze aportul de alte alimente; la bulimici, însă, acest mecanism de feedback negativ este redus, facilitând tendința de a se înfrupta compulsiv. În cele din urmă, este probabil ca alterările motilității gastrice să joace un rol important în istoricul clinic al BN, dar că acestea sunt doar secundare tulburărilor comportamentale. Principala problemă pare a fi nu modul în care se mișcă stomacul, ci modul în care pacientul percepe semnele de foame și sațietate venite din prima parte a canalului alimentar .

La pacienții bulimici tulburările de motilitate sunt și la nivel intestinal. Principala alterare se exprimă clinic prin tulburări de tranzit și constipație. O formă de obstrucție intestinală înaltă este reprezentată de sindromul arterei mezenterice superioare (SMAS), totuși rar în bulimia nervoasă .

Constipația este destul de frecventă în BN; încetinirea pare să se datoreze în principal unei goliri lente a colonului mai degrabă decât unui tranzit încetinit în intestinul subțire. Distensia rectală cauzată de hipomotilitatea colonului determină, la rândul ei, inhibarea golirii gastrice, interferând și mai mult cu timpii de tranzit, dar și asupra senzației de foame și sațietate. În plus, senzația subiectivă de transpirație și umflătură abdominală poate exacerba teama pacientului de a lua în greutate. Nu uitați efectele abuzului de laxative, tratate ulterior, care pot determina pierderi excesive de lichide și ioni (potasiu), stimularea plexului lui Auerbach și deci a peristaltismului colonului cu degenerarea inervației intestinale și consecutiv hipotonie ireversibilă a colonului, pentru a configura cadrul de inerție colonică severă a așa-numitului colon din catartice .

În ceea ce privește stomacul, sensibilitatea viscerală joacă un rol cel puțin egal cu cel al motilității, chiar și pentru intestin. La rândul său, percepția simptomelor de la nivelul tractului alimentar este strâns legată de psihic și de mecanismele care reglează comportamentul și starea de spirit. La pacienții bulimici tratați cu terapie antidepresivă, se reduce scorul simptomelor gastrointestinale legate de mese, calculat pe baza frecvenței și intensității unor simptome precum dispepsia, durerile abdominale, constipația, eructațiile frecvente, greața, arsurile la stomac, flatulența și sunetele intestinale .

În concluzie, nu trebuie să uităm că tulburările gastrointestinale pot deturna adesea medicul de la diagnosticul corect, riscând să se mulțumească cu un colon iritabil pentru un pacient bulimic sau cu riscul opus de DE pentru o boală inflamatorie intestinală cronică. O mai bună cunoaștere a mecanismelor BN și o colaborare cât mai bună între specialiști pot evita întârzieri periculoase în diagnostic și tratamente incongruente, cu o mai mare posibilitate de a aborda prompt și eficient această situație patologică complexă .

Complicații hepatice și pancreatice

În cursul BN, mecanismele de eliminare și malnutriția determină și modificări hepatice și pancreatice. Ficatul, în procesul de restricție, suferă o steatoză mai mult sau mai puțin severă care rareori evoluează spre ciroză și care pare reversibilă după realimentare. Suferința hepatică se manifestă și prin fluctuații ale unor enzime hepatice: cu o creștere a transaminazelor, LDH, gamma-GT, fosfatază alcalină; cu reducerea colinesterazei și a proteinelor plasmatice . Malnutriția determină și complicații pancreatice morfologice și funcționale. Hiperamilazemia se datorează adesea unei creșteri a amilazei de origine salivară, legată de o creștere în timpul crizelor bulimice frecvente cu un conținut ridicat de glucide: în acest caz există și o hipertrofie marcată a glandelor salivare . Pentru a constata implicarea pancreatică, este necesar să se determine valorile plasmatice ??ale izoamilazelor și ale lipazei pancreatice ale căror modificări însoțesc variațiile amilazelor pancreatice. Dacă valorile lipazelor ??sunt normale, se poate presupune că hiperamilazemia nu are o origine pancreatică și nu este necesar să se efectueze teste de diagnostic. Au fost descrise și cazuri de pancreatită acută, dar mecanismul determinant nu a fost încă clarificat, ele sunt probabil legate de probleme de ieșire dificilă a canalului Wilsung .

Complicații metabolice și electrolitice

În BN, dezechilibrele metabolice sunt frecvente, de fapt, în malnutriție, necesarul de glucoză și aminoacizi esențiali este asigurat de rezervele de glicogen hepatic și deci de catabolismul țesutului adipos și muscular. Utilizarea preferențială a țesutului adipos este responsabilă de cetoză și cetonurie. Aceasta din urmă, prin inhibarea secreției tubulare de acid uric, care este asociată și cu abuzul de diuretice, facilitează apariția hiperuricemiei . În ceea ce privește dezechilibrele hidroelectrolitice, chiar dacă valorile ??de potasiu nu sunt întotdeauna reduse, potasiul corporal total a scăzut, ca urmare a episoadelor repetate de vărsături și a abuzului de diuretice și cathartice. Pierderea de acizi odată cu vărsăturile determină o alcaloză metabolică hipocloremică și hipokaliemică cu creșterea pCO2. Hipokaliemia, la rândul ei, favorizează pierderea renală suplimentară de acizi, în timp ce utilizarea diureticelor și a laxativelor agravează hipocloremia. Malnutriția determină o scădere a conținutului corporal total de sodiu; diareea și vărsăturile, pe de o parte, și diureticele, pe de altă parte, determină o pierdere de magneziu care poate agrava hipopotasemia și dilua nivelul de calciu. Dezechilibrul electrolitic poate provoca în mod natural tulburări severe ale ritmului cardiac și, asociat cu alterări metabolice, poate precipita o decompensare . Aceste alterări electrolitice sunt deosebit de periculoase, deoarece pot fi trecătoare și, prin urmare, nu pot fi recunoscute în timp util; deja la 24-48 de ore după un episod de vărsături, de fapt, potasiul și clorura revin la valori normale. Recent, s-a atras atenția asupra posibilului rol patogen al deficitului de zinc în unele manifestări clinice ale malnutriției. De fapt, deficitul de zinc induce scădere în greutate, retard de creștere și dezvoltare sexuală, modificări ale dispoziției, ageusie, scăderea poftei de mâncare și modificări ale pielii și apendicelor. Deficitul de zinc poate rezulta din diureticele inadecvate, alterarea absorbției intestinale, pierderea de transpirație la pacienții hiperactivi și creșterea eliminării urinare la bulimicii care abuzează de alcool .

Complicații cardiovasculare

În ultimii ani prevalența și incidența BN cresc progresiv, cu implicarea grupelor de vârstă mai tinere, cu o creștere îngrijorătoare a mortalității la această grupă de vârstă, legată în principal de complicațiile cardiovasculare. Aceste considerente arată necesitatea și interesul de a ne concentra atenția asupra modificărilor cardiovasculare ale pacienților bulimici .

Modificările neurosenzoriale tipice malnutriției se reflectă asupra sistemului cardiovascular cu o adaptare, doar inițial cu valoare homeostatică, care se traduce prin alterări ale fiziopatologiei celulare ale miocardiocitelor și ale endoteliului și deci, în mod global, ale hemodinamicii. Reducerea indicelui cardiac trece pe locul doi, după scăderea amplitudinii sistolice și a frecvenței cardiace. Din cauza acțiunii izotrope negative și a incompetenței cronotrope, legate întotdeauna de malnutriție, se poate observa o oboseală precoce. Alterarea capacității de a asigura o creștere adecvată a frecvenței cardiace ca răspuns la activitatea fizică depinde în principal de modificările sistemului nervos autonom (SNA), care în unele cazuri poate induce hipotensiune arterială.
Sunt posibile și alterări electrocardiografice, cum ar fi voltajul scăzut, prelungirea timpului QT, depresia tractului ST, inversiunea undei T și bătăile premature atriale și ventriculare. Unda U și prelungirea timpului QT, cu un risc crescut de tahiaritmii, predomină la bulimice, la care hipokaliemia și hipomagneziemia sunt mai pronunțate.

Complicații dermatologice

Corelația multor dermatoze cu BN este încă subiect de discuție, cel puțin după știința noastră nu există studii pe cazuri extinse privind manifestările cutanate precoce sau variația semnelor cutanate în raport cu evoluția acestei afecțiuni. Dintre manifestările cutanate, totuși, unele pot fi considerate nespecifice, altele specifice: acestea din urmă sunt patognomonice și permit să se suspecteze o dermatită alergică de contact în absența altor semne clinice. La BN aspectele cele mai evidente pot fi uscăciunea pielii și semnul lui Russell, adică calusurile de pe dosul mâinilor provocate de introducerea degetelor în gât care se freacă de incisivi, pentru a obține vărsături. Manifestările cutanate pot fi clasificate în funcție de cei patru factori cauzali principali: malnutriție; vărsături autoprovocate; utilizarea/abuzul necorespunzător de laxative, diuretice și emetice; tulburări psihiatrice concomitente . Cele din malnutriție sunt cele mai frecvente includ xeroza și dermatita asteatosică, acneea, carotenodermia, dermatita iritativă, dermatita seboreică și striae distaense . Malnutriția se datorează, de asemenea, fragilității unghiilor și a părului și aspectului distrofic al pielii care apare galben-gălbuie palidă, uscată, rece, aparent murdară și ușor descuamată. Printre complicațiile legate de vărsăturile auto-dezvoltate amintim eroziunile, cicatricile pigmentate și mai ales calusurile circumscrise ale dosului mâinilor. Calusurile de pe dosul mâinilor, cunoscute sub numele de semnul lui Russell, reprezintă, de fapt, un semn diagnostic orientativ pentru diagnosticul de DE atunci când alte semne clinice nu sunt încă detectabile. Manifestările utilizării/abuzului de laxative, diuretice și emetice includ reacțiile adverse ale acestor medicamente, cum ar fi purpura, reacțiile de fotosensibilitate, urticaria, pruritul, dermatita exfoliativă, acidul tonic, eritemul polimorf și vasculita cutanată. În fine, din patologiile psihiatrice concomitente fac parte dermatozele artefacte, care coexistă mai des cu anorexia nervoasă decât cu bulimia nervoasă și care sunt leziuni auto-persecutate, de formă bizară, localizate în regiuni ușor accesibile cu mâinile, cum ar fi mâna și antebrațul stâng, picioarele și gambele (24).

Complicații infecțioase

Deși literatura săracă nu oferă o interpretare clară a incidenței infecțiilor în bulimia nervoasă, pacienții cu această tulburare pot suferi infecții respiratorii, în special la nivelul pneumoniilor ab ingestis, deoarece vărsăturile repetate sunt un factor predispozant pentru această patologie . Alți factori care favorizează aspirarea conținutului gastric în aparatul respirator sunt refluxul gastroesofagian, disfagia, administrarea necorespunzătoare de medicamente psihoactive și utilizarea de dispozitive care modifică motilitatea faringiană, cum ar fi poziționarea sondei nazogastrice.
Din punct de vedere clinic există trei tipuri de pneumonii ab ingestis: obstrucția chimică, bacteriană și mecanică. Pneumonia chimică este cauzată de pătrunderea în căile respiratorii a unor substanțe toxice care stimulează o reacție inflamatorie indiferent de încărcătura bacteriană și de obstrucția bronșică. Caracteristicile clinice includ dispnee, cianoză și bronhospasm care apar acut și se rezolvă în 4-7 zile fără relicve. În cazuri extreme, poate apărea sindromul membranelor hialine sau sindromul de detresă respiratorie a adultului (ARDS) . Pneumonia bacteriană este în schimb cauzată de aspirație și la nivel clinic se caracterizează prin faptul că semnele clasice ale pneumoniei (febră, tuse, durere toracică) pot lipsi. Acest lucru se datorează condițiilor generale precare ale gazdei care determină energie pentru procesul infecțios și determină atenuarea sau lipsa totală a simptomelor constituționale . La aceasta se adaugă faptul că mulți pacienți au tendința de a-și nega sau minimaliza disconfortul, de unde rezultă că uneori diagnosticul poate fi întârziat, iar pneumonia poate evolua spre narcotizare, abces sau empiem. Flora bacteriană responsabilă este mixtă: bacteriile anaerobe sunt întotdeauna implicate în asociere, dar într-un procent discret de cazuri sunt izolați și agenți patogeni aerobi. Bacteriile Gram negative sunt implicate la pacienții la care conținutul gastric este poluat de flora enterică, iar prezența lor este asociată cu o mortalitate mai mare . În sfârșit, pneumonia prin obstrucția mecanică a căilor respiratorii apare atunci când solidele mici provoacă obstrucția totală sau parțială a unei bronhii pentru mai mult de o săptămână, ceea ce permite proliferarea florei bacteriene anaerobe. În sfârșit, datele clinice și epidemiologice indică, la pacienții bulimici, obezitatea ca fiind un factor de risc pentru infecțiile chirurgicale . În special, unele studii autorizate au arătat că riscul de infecție postoperatorie a plăgilor este mai mare la pacienții cu supraponderabilitate severă în comparație cu subiecții cu IMC normal, asociind acest risc cu dozele de antibiotice administrate acestor pacienți, care sunt inadecvate în raport cu greutatea corporală mai mare a acestora.

Efectele abuzului de laxative

Pacienții care au probleme cu mâncatul compulsiv folosesc laxative pentru a influența forma fizică și greutatea, deși această practică este mai puțin frecventă decât vărsăturile autoprovocate. Abuzul de laxative poate fi responsabil de complicații în echilibrul acido-bazic și electrolitic: o diaree acută severă determină o stare de acidoză metabolică hipercloremică, în timp ce diareea cronică din abuzul repetat de laxative poate determina o hipokaliemie metabolică, hipocloremică și alcaloză, exacerbată de excesul de mineralocorticoizi legat de hipovolemie . Abuzul cronic al acestor medicamente poate provoca, de asemenea, tablouri de dependență cu pierderea activității peristaltice fiziologice a colonului în urma stimulării plexului lui Auerbach și degenerarea ulterioară a inervației intestinale. În acest fel, se poate observa tabloul de inerție colonică severă a așa-numitului colon catartic, evidențiat cu clismă opacă RX: colonul apare dilatat și atonic, iar la nivel microscopic se observă subțierea microvililor și alterări ale orfanilor citoplasmatici, lizozomilor și plexurilor nervoase. Suspensia laxativă poate fi asociată cu constipație reflexă, retenție de lichide și senzație de umflătură abdominală, ceea ce poate determina pacientul să reia consumul excesiv de alimente. Manifestările utilizării/abuzului de laxative includ, în sfârșit, și reacțiile adverse derivate din aceste medicamente care (așa cum au fost deja descrise la complicațiile dermatologice) sunt reprezentate în principal de purpură, reacții de fotosensibilitate, urticarie, prurit, dermatită exfoliativă, tossidermie, eritem polimorf și vasculită cutanată .

Concluzii

Principalele consecințe asupra sănătății subiecților bulimici sunt leziuni ale tractului gastro-intestinal, probleme cutanate, căderea părului, creșterea nivelului seric de amilază, acidoză metabolică și dezechilibre hormonale care duc la amenoree la femei (lipsa ciclului menstrual), până la dezechilibru electrolitic (hipokaliemie, hiponatremie, hipocloraemie); o lipsă severă de potasiu și sodiu din cauza mecanismelor compensatorii, care poate duce la aritmii cardiace și chiar la deces. În cazurile rare de bulimie secundară unei alte patologii, terapia constă, evident, în tratarea bolii de bază. Terapia bulimiei nervoase, pe de altă parte, poate fi atât psihologică, cât și farmacologică, eventual în asociere . Abordarea psihologică recurge la personal medical calificat și poate oferi ședințe de psihoterapie individuală, familială sau de grup; acestea din urmă par a fi cele mai eficiente, mai ales în cazul adolescenților și al femeilor tinere, dar și al subiecților tineri de sex masculin. Unitățile sanitare oferă, în general gratuit, posibilitatea de a participa la grupuri de autoajutorare. Modelul terapeutic cel mai urmat este cel al terapiei cognitiv-comportamentale (TCC) , în multe cazuri asociat cu sfaturi dietetice și tratamente farmacologice bazate pe medicamente antidepresive . Tratamentele farmacologice constau în general, așa cum am menționat mai sus, în utilizarea medicamentelor antidepresive aparținând categoriei SSRI (inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei); administrarea acestor medicamente a demonstrat o anumită eficacitate în tratamentul bulimiei nervoase; în primul rând pentru că se observă în general, în câteva săptămâni, o reducere a frecvenței chefurilor cu aproximativ 50% și în al doilea rând se observă o reducere cu aproximativ 50% a episoadelor de vărsături cu consecința îmbunătățirii tonusului dispoziției și a sentimentului de control asupra alimentației .

1. Nicholls D, Bryan-Waugh R (2008). Tulburări de alimentație ale sugarului și copilăriei: definiție, simptomatologie, epidemiologie și comorbiditate. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 18: 17-30.
2. AED (2011) Tulburări de alimentație, puncte critice pentru recunoașterea precoce și gestionarea riscurilor medicale în îngrijirea persoanelor cu tulburări de alimentație. Raport, (ediția a 2-a). Academy for Eating Disorders.
3. Volpe U, Tortorella A, Manchia, Monteleone AM, Albert U, et al. (2016) Tulburări de alimentație: Ce vârstă la debut? Psychiatry Res 238: 225-227.
4. Hail L, Le Grange D (2018) Bulimia nervoasă la adolescenți: prevalență și provocări de tratament. Adolesc Health Med Ther 9: 11-16.
5. Mehler PS, Rylander M (2015) Bulimia Nervosa – complicații medicale. J Eat Disord 3: 12.
6. Bargen JA, Austin LT (1937) Decalcifierea dinților ca urmare a obstipației cu vărsături continue îndelungate. Raportul unui caz. J Am Dent Assoc 2: 1271.
7. Christensen GJ (2002) Îngrijirea orală a pacienților cu bulimie. J Am Dent Assoc 133: 1689-1691.
8. Mandel L, Kaynar A (1992) Bulimia și umflarea parotidei: o revizuire și un raport de caz. J Oral Maxillofac Surg 50: 1122-1125.
9. Nickl NJ, Brazer SR, Rockwell K, Smith JW (1996) Modele de motilitate esofagiană la pacienții cu bulimie stabilă. Am J Gastroenterol 91: 2544-2547.
10. Kamal N, Chami T, Andersen A, Rosell FA, Schuster MM, et al. (1991) Timpii de tranzit gastrointestinal întârziați în anorexia nervoasă și bulimia nervoasă. Gastroenterology 101: 1320-1324.
11. Koch KL, Bingaman S, Tan L, Stern RM (1998) Percepțiile viscerale și activitatea mioelectrică gastrică la femeile sănătoase și la pacienții cu bulimie nervoasă. Neurogastroenterol Motil 10: 3-10.
12. Bosello O, Mazzetti M (2000) Complicanze Mediche dei disturbi del comportamento alimentare: 115-121.
13. Humpries LL, Adams LJ, Eckfeld JH, Levitt MD, Mc Lain CJ (1987) Lexintong, Kentucky; and Minneapolis, Minnesota Hiperamylasemia in patient with eating disorders. Annali of Internal Medicine 106: 50-52.
14. Marano AR, Sangree MH (1984) Pancreatită acută asociată cu bulimia. J Clin Gastroenterol 6: 245-248.
15. Mira M, Stewart PM, Gebski V, Llewellyn-Jones D, Abraham SF (1984) Modificări ale concentrațiilor de sodiu și acid uric în plasmă în timpul ciclului menstrual. Clin Chem 30: 380-381.
16. Muller E, Brambilla F (1997) Disordini del Comportamento Alimentare: 223-227.
17. Iaffe AC, McAiley LG, Singer L (1987) Carotenemia în bulimia cu greutate normală: o constatare care nu are legătură cu alte manifestări fizice ale sindromului. IntJ Eating Dis 6: 749-755.
18. Rissanen A, Naukkarinen H, Virkkunen M, Rawlings RR, Linnoila M (1998) Fluoxetina normalizează tonusul vagal cardiac crescut în bulimia nervoasă. J Clin Psychopharmacol 18: 26-32.
19. Meyers DG, Starke H, Pearson PH, Wilken MK (1986) Prolapsul valvei mitrale în anorexia nervoasă. Ann Intern Med 105: 384-386.
20. Swenne I (2000) Riscul cardiac asociat cu pierderea în greutate în anorexia nervoasă și tulburările de alimentație: modificări electrocardiografice în timpul fazei timpurii de realimentare. Act Paediatr 89: 447-452.
21. Suri R, Poist ES, Hager WD, Gross JB (1999) Bulimia nervoasă nerecunoscută: o cauză potențială a disritmiilor cardiace perioperatorii. Can J Anaesth 46: 1048-1052.
22. Gupta MA, Gupta AK, Haberman HF (1987) Dermatologic signs in anorexia nervosa and bulimia nervosa. Arch Dermatol 123: 1386-1390.
23. Glorio R, Allevato M, De Pablo A, Abbruzzese M, Carmona L, et al. (2000) Prevalența manifestărilor cutanate la 200 de pacienți cu tulburări de alimentație. Int J Dermatol 39: 348-353.
24. Bonnetblanc JM, Bonafé JL, Vidal E (1987) Carotenodermii dietetice. Ann Dermatol Venereol 114: 1093-1096.
25. Devuyst O, Lambert M, Rodhain J, Lefebvre C, Coche E (1993) Modificări hematologice și complicații infecțioase în anorexia nervoasă: un studiu de control al cazurilor. Q J Med 86: 791-99.
26. Birkmayer NJO, Charlesworth DC, Hernandez F, Leavitt BJ, Marrin CAS, et al. (1998) Obezitatea și riscul de rezultate adverse asociate cu operația de bypass coronarian. Circulation 97: 1689-1694.
27. Oster JR, Materson BJ, Rogers AI (1980) Sindromul abuzului de laxative. Am J Gastroenterol 74: 451-458.
28. Milano W, De Rosa M, Milano L, Riccio A, Sanseverino B, et al. (2013) The pharmacological options in the treatment of eating disorders. ISRN Pharmacol 2013: 352865.
29. Capasso A, Petrella C, Milano W (2009) Pharmacological Profile of SSRIs and SNRIs in the Treatment of Eating Disorders. Curr Clin Pharmacol 4: 78-83.
30. Capasso A, Putrella C, Milano W (2009) Recent clinical aspects of eating disorders. Rev Recent Clin Trials 4: 63-69.