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A formação biliar é um processo de secretariado osmótico que é impulsionado pela concentração activa de sais biliares no canaliculi biliar. Os ácidos biliares são produzidos a partir do colesterol e antes de serem excretados dos hepatócitos são ligados a aminoácidos específicos, permitindo a sua existência como sais biliares. Um lado da molécula de sal biliar é carregado negativamente (hidrofílico) enquanto o outro é hidrofóbico permitindo que os sais biliares formem micelas uma vez que uma certa concentração de sal biliar tenha sido atingida.
Vários mecanismos de transporte nas superfícies basolateral (sinusoidal) e apical (canalicular) dos hepatócitos facilitam esta concentração activa. A etapa limitadora da taxa neste processo é através do transporte através do lado da membrana canalicular do hepatócito e especificamente através de bombas dependentes de ATP (família de cassetes de ligação ATP de transportadores de membrana).
Com a membrana sinusoidal, Na/K ATPase mantém uma carga de -35mV que acciona vários mecanismos de transporte. A bomba de Na/H+ aciona os prótons para fora da célula enquanto HCO3- é exalada para Na+ facilitando a entrada de bicarbonato. Portanto, a concentração activa de sais biliares ou ácidos é dependente do Na+ e o transporte do plasma para os hepatócitos é mediado pelo cotransportador de taurocolato de sódio. Outros sais biliares não conjugados (colato) e compostos lipofílicos ligados à albumina são transportados do plasma para os hepatócitos através de um transportador independente do sódio.
Um número de transportadores foi identificado como importante na formação da bílis. A multirresistência a drogas-1 P-glycoprotein (MDR1) e MDR3 têm funções específicas do fígado permitindo-lhes transportar fosfatidilcolina do interior para o exterior do folheto da membrana canalicular. O transportador de íons orgânicos multirresistência canicular é uma forma canalicular da proteína associada à multirresistência (MDP2) e medeia o transporte de leucotrieno C4, conjugados glutathione-S e glucuronídeos (bilirrubin diglucuronida, estrodiol-17β- glucuronida) e é amplamente responsável pela geração de fluxo biliar independente dos sais biliares dentro do canalículo biliar. Pensa-se que os transportadores de sais biliares canaliculares são membros da família de cassetes de ligação ATPase.
O fluxo biliar também é afetado por uma série de outras variáveis, incluindo a exocitose de vesículas transcitóticas e subcanaliculares, atividades de peptidases, nulceotidases, contrações periódicas de canalículos biliares, ductos biliares e canais de íons hepatócitos. O cloreto é excretado pelo permutador de aniões cloreto/bicarbonato e pelo regulador de fibrose transmembrana cística (CFTR) que se encontra na superfície luminal das células epiteliais do ducto biliar.
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