Ansiedade não é uma experiência de tamanho único. Quando confrontadas com a mesma situação ou stressor, algumas pessoas permanecem calmas, enquanto outras entram em pânico. Agora, devido a um novo e estranho estudo sobre titismo, os pesquisadores estão um passo mais perto de entender por que um evento pode causar a ansiedade de alguns indivíduos a disparar enquanto outros permanecem calmos.

De acordo com a pesquisa publicada na segunda-feira no Journal of Neuroscience, a ansiedade – uma tendência geral para responder com ansiedade às ameaças percebidas no ambiente – está ligada aos transportadores de serotonina que operam no centro de processamento de emoções do cérebro, a amígdala.

Se os resultados se traduzirem em humanos, os cientistas podem eventualmente ser capazes de criar medicamentos anti-ansiedade mais rápidos e eficazes, visando essas regiões cerebrais.

As pessoas variam em sua vulnerabilidade à ansiedade, e com base nessa pesquisa, há uma “base neurológica clara para essa vulnerabilidade”, diz o co-autor Shaun Quah, um pesquisador em neurociência da Universidade de Cambridge, Inverse.

“É importante que as pessoas sejam mais compassivas e compreendam que nem todos reagirão ao mesmo stress ou stress da mesma forma; algumas pessoas estão predispostas a serem mais sensíveis aos sentimentos de ansiedade”

Serotonina – Pesquisas anteriores sugerem que a serotonina, a chamada “química feliz”, desempenha um papel fundamental na regulação do humor e contribui para o bem-estar mental. Os níveis de serotonina no cérebro são parcialmente controlados por proteínas na superfície das células cerebrais – o transportador de serotonina. Quando os níveis do transportador são altos, os níveis de serotonina são mais baixos, explica Quah.

Drogas antiansiedade e antidepressivas comuns chamadas inibidores seletivos de recaptação de serotonina (SSRIs) têm como alvo estes transportadores de serotonina, e às vezes podem aliviar com sucesso os sintomas em humanos e animais. Como essas drogas orais não funcionam para todos, pesquisadores – como esta equipe – se esforçam para fazer tratamentos mais eficazes.

Anteriormente, os cientistas não sabiam exactamente como os sistemas de serotonina em regiões cerebrais específicas influenciam as diferenças individuais na ansiedade de traços.

Para explorar esta questão, os pesquisadores examinaram os titis – pequenos macacos cujos cérebros compartilham “grandes semelhanças” com o cérebro humano, Quah explica. Esses macacos também mostram um comportamento semelhante de ansiedade com características similares aos humanos, que é sensível aos SSRIs.

A equipe montou duas experiências: Na primeira, os pesquisadores colocaram cada macaco sozinho numa jaula e expuseram os animais a um humano desconhecido usando uma máscara. O humano ficou a 40 centímetros da jaula e manteve contato visual com o macaco por dois minutos.

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Observaram como os macacos reagiram antes, durante e após o encontro com o intruso humano. Os pesquisadores rastrearam como e onde os animais se movimentavam ao redor da gaiola, mudanças indicativas de seu nível de evasão. A equipe também documentou se os animais balançaram seus corpos ou fizeram vocalizações – mudanças de comportamento que indicam o seu nível de ansiedade.

Os cientistas usaram estas pistas comportamentais para criar escores de ansiedade para cada animal. Os animais com os escores de ansiedade mais altos passaram a maior parte do tempo em direção à parte de trás da jaula, no alto, permanecendo relativamente parados, e fazendo bobs de cabeça e corpo e chamadas, os relatórios do estudo.

Então, os pesquisadores humanamente eutanizaram os animais e analisaram várias regiões do cérebro, incluindo o córtex pré-frontal, amígdala, o córtex cingulado anterior dorsal, e os núcleos de raphe. Eles examinaram os níveis de expressão para o gene transportador da serotonina nessas áreas específicas, pois estavam envolvidos no circuito de regulação da serotonina e das emoções do cérebro.

Isto revelou que macacos com alta reatividade (aqueles que eram os mais ansiosos) tinham altos níveis de expressão do gene para os transportadores de serotonina em suas amígdalas. Este achado sugere que a sinalização de serotonina pode estar conduzindo um comportamento ansioso.

“Como os cérebros de primatas não humanos compartilham grandes semelhanças com o cérebro humano, nossos achados sugerem que a diminuição da sinalização de serotonina na amígdala pode, em parte, estar subjacente ao aumento da reatividade das pessoas a uma ameaça percebida”, diz Quah.

A equipe conduziu um segundo experimento para ver se eles poderiam modular esta sinalização de serotonina. Eles selecionaram seis macacos que exibiam ansiedade de traços. Então, eles implantaram tubos finos de metal diretamente em seus cérebros enquanto estavam sob anestesia. Posteriormente, a equipe infundiu diretamente medicação SSRI para a amígdala dos macacos ansiosos.

“Se você se encontrar propenso a se sentir ansioso, você não deve considerar isso como uma falha pessoal”

Pesquisadores então repetiram o primeiro experimento – expuseram os macacos a um humano desconhecido e rastrearam sua reação. Após a infusão direta, os macacos experimentaram alívio imediato dos sintomas e expressaram níveis reduzidos de comportamentos relacionados à ansiedade.

Introdução direta dos SSRIs à amígdala causou um efeito anti-ansiedade muito mais rápido nos macacos do que tipicamente visto com os medicamentos de SSRI oral. O alívio dos sintomas normalmente leva várias semanas para aparecer se a droga for tomada oralmente.

A pesquisa precisa ser replicada em humanos antes que se possa dizer com confiança que esta versão do tratamento com SSRI funcionaria para as pessoas. Atualmente, implantar tubos especificamente para a administração de drogas anti-ansiedade no cérebro humano não é uma opção viável, Quah diz.

Mas esses achados sugerem que o direcionamento para a amígdala pode acelerar o tratamento eficaz para animais e pessoas com ansiedade de traços.

“Se você se sentir propenso a se sentir ansioso, você não deve considerar isso como uma falha pessoal”, diz Quah. “É provável que isso se deva a uma disposição natural”

Quah sugere discutir métodos de lidar com esses sentimentos com um conselheiro de saúde mental ou terapeuta.

Resumo: A ansiedade de traços altos está associada com a atividade alterada através do circuito de regulação emocional e um maior risco de desenvolver distúrbios de ansiedade e depressão. Este circuito é amplamente modulado pela serotonina. Aqui, para entender por que algumas pessoas podem ser mais vulneráveis ao desenvolvimento de distúrbios afetivos, investigamos se a expressão gênica relacionada à serotonina através do circuito de regulação emocional do cérebro pode estar subjacente a diferenças individuais na ansiedade por traços usando o micolete comum (Callithrix jacchus, sexos mistos) como modelo. Primeiro, avaliamos a associação da expressão regional específica dos genes do transportador de serotonina (SLC6A4) e receptor de serotonina (HTR1A, HTR2A, HTR2C) com comportamento semelhante ao da ansiedade e, segundo, investigamos seu papel causal em duas características-chave do fenótipo de ansiedade de traços altos: alta responsividade a estímulos provocadores de ansiedade e uma resposta exagerada a ameaças condicionadas. Enquanto a expressão dos receptores de serotonina não mostrou uma relação significativa com o comportamento semelhante à ansiedade em nenhuma das regiões-alvo do cérebro, a expressão do transportador de serotonina, especificamente dentro do córtex pré-frontal ventrolateral direito e mais fortemente na amígdala direita, foi associada positivamente com o comportamento semelhante à ansiedade. A relação causal entre os níveis de amígdala serotonina e a sensibilidade de um animal à ameaça foi confirmada através de infusões diretas de amígdala de um inibidor seletivo de recaptação de serotonina, o citalopram. Tanto os comportamentos de ansiedade como as respostas condicionadas induzidas pela ameaça foram reduzidas pelo bloqueio da recaptação de serotonina na amígdala. Juntos, estes achados fornecem evidências de que a expressão elevada de serotonina da amígdala contribui para o fenótipo de alta ansiedade e sugerem que a redução da reatividade à ameaça pelos SSRIs pode ser mediada por suas ações na amígdala.