Pacjenckie, modyfikowalne czynniki ryzyka – oprócz nadciśnienia tętniczego, ustalonego w badaniu PHASES – to aktualne palenie papierosów i duże spożycie alkoholu.14,15 W przypadku palenia papierosów odnotowano ostatnio zależny od dawki szkodliwy efekt: w badaniu case-control obejmującym 4701 pacjentów z 6411 UIA podkreślono, że intensywność i czas trwania palenia są związane z częstością występowania SAH.24 Jednak szkodliwy efekt alkoholu, w tym próg dawki niezbędny do uzyskania takiego efektu, nie został potwierdzony w kilku badaniach. Ponadto nie jest jasne, w jakim czasie ryzyko pęknięcia tętniaka zmniejsza się u pacjentów z UIA po normalizacji ciśnienia tętniczego, zaprzestaniu palenia tytoniu lub spożywania dużych ilości alkoholu.

Sugeruje się, że używki, na przykład kokaina, są czynnikami ryzyka pęknięcia tętniaka, ale nie do końca wiadomo, czy te czynniki ryzyka są rzeczywiście niezależne, ponieważ używki powodują epizody zwiększonego ciśnienia tętniczego lub są często jednocześnie spożywane przez palaczy.25

Najważniejszymi niemodyfikowalnymi, związanymi z pacjentem czynnikami ryzyka pęknięcia tętniaka – oprócz tych zidentyfikowanych w badaniu PHASES (wcześniejsze SAH z powodu innego tętniaka, wiek pacjenta i położenie geograficzne) – są rodzinne występowanie SAH lub UIA (definiowane jako ≥2 krewnych pierwszego stopnia z SAH lub UIA), a także płeć żeńska i obecność mnogich tętniaków. Badanie FIA (Familial Intracranial Aneurysm) obejmowało badania przesiewowe i obserwację krewnych pierwszego stopnia pacjentów z tętniakami wewnątrzczaszkowymi, którzy w wywiadzie mieli palenie tytoniu lub nadciśnienie tętnicze. Ryzyko pęknięcia u pacjentów z FIA dla UIA o średnicy <6 mm było 17-krotnie wyższe w porównaniu z odsetkiem pęknięć dla podobnych tętniaków w badaniu International Study on Unruptured Intracranial Aneurysms.17 Pomimo zwiększonego ryzyka pęknięcia u pacjentów z FIA nie powiązano dotychczas z tym zwiększonym ryzykiem żadnych konkretnych genów: metaanaliza badań nad asocjacją genów lub asocjacją ogólnogenową obejmująca dane dotyczące 32 887 sporadycznych tętniaków i 83 683 osób z grupy kontrolnej pozwoliła zidentyfikować 3 polimorfizmy pojedynczego nukleotydu związane z występowaniem tętniaków wewnątrzczaszkowych. Polimorfizmy pojedynczego nukleotydu były zlokalizowane w obrębie genu CDKN2B-AS1 na chromosomie 9, na chromosomie 8 w pobliżu genu regulatora transkrypcji SOX17 oraz na chromosomie 4 w pobliżu genu receptora endoteliny31. Wszystkie te warianty znajdowały się w loci, które kodują polimorfizmy związane ze zwiększoną częstością występowania strukturalnych wad i chorób układu sercowo-naczyniowego, ale nie ma pewności, czy te polimorfizmy są również związane ze zwiększonym ryzykiem pęknięcia.26 Płeć żeńska i wielość tętniaków są zakładanymi, ale nie ustalonymi czynnikami ryzyka pęknięcia, a do dalszego oszacowania ich wpływu potrzeba więcej danych z populacji innych niż japońska.10,13,16 Istnieją sprzeczne dane dotyczące wpływu wieku pacjentów. Dwa prospektywne badania kohortowe (z Finlandii i Japonii) wykazały odwrotną regresję wieku dla ryzyka pęknięcia, zwłaszcza zwiększone długoterminowe ryzyko pęknięcia u pacjentów w wieku <50 lat, podczas gdy badanie PHASES wykazało zwiększone ryzyko pęknięcia u pacjentów w wieku >70 lat.10,15 Tak więc wiek pacjenta ma wpływ na 5-letnie ryzyko, ale także na długoterminowe ryzyko pęknięcia, czyli na liczbę lat życia, które upłynęły od obecności tętniaka, w porównaniu z wysokim skumulowanym ryzykiem długoterminowym z powodu długiej oczekiwanej długości życia. Ponadto położenie geograficzne w Japonii lub Finlandii przypisano zwiększonemu ryzyku pęknięcia, przy czym pozostaje niejasne, czy zwiększone ryzyko rzeczywiście wynika z pochodzenia etnicznego, czy raczej z narażenia na środowiskowe czynniki ryzyka z powodu położenia geograficznego. Za tą ostatnią hipotezą przemawiają ostatnie dane dotyczące dramatycznego spadku częstości występowania SAH, czyli pośredniej miary ryzyka pęknięcia, równolegle do spadku częstości palenia tytoniu w Finlandii.27

Najważniejszymi czynnikami ryzyka pęknięcia związanymi z tętniakiem (poza rozmiarem i lokalizacją UIA zidentyfikowanymi w badaniu PHASES) są nieregularność/morfologia UIA, wzrost UIA i zapalenie ściany tętniaka (rycina). W coraz większej liczbie badań, w tym w 2 metaanalizach wysokiej jakości prospektywnych badań kohortowych, podkreśla się znaczenie nieregularności tętniaka jako niezależnego czynnika ryzyka jego pęknięcia.13,18 Morfologia tętniaka, na przykład mierzona za pomocą wskaźnika wielkości (największa średnica tętniaka podzielona przez średnicę tętnicy głównej) lub wskaźnika wymiaru (wysokość tętniaka podzielona przez szerokość szyi prostopadłą do wysokości), jest związana ze zwiększonym ryzykiem pęknięcia we wcześniejszych badaniach kliniczno-kontrolnych, ale wskaźniki te wymagają jeszcze walidacji w większych prospektywnych kohortach UIA.21,22 Wzrost UIA występuje u ≈12% do 18% pacjentów z UIA podczas 2,2- do 2,7-letniej obserwacji lub u ≈45% UIA podczas 19 lat i jest uznanym surogatem pęknięcia UIA.19,28,29 W zbiorczej analizie danych z 10 prospektywnych kohort oraz 1507 pacjentów i 1909 UIA obserwowanych w ciągu łącznie 5782 pacjento-lat (mediana, 2,5 roku; zakres, 0,5-14,3 roku) zidentyfikowano wcześniejsze SAH, lokalizację tętniaka, wiek >60 lat, populację, wielkość i kształt tętniaka (ELAPSS) jako niezależne predyktory wzrostu UIA. Wynik ELAPSS jest przydatny do oszacowania ryzyka wzrostu, a tym samym ma wpływ na planowanie kontrolnych badań obrazowych UIA (patrz poniżej).30 W innej analizie zbiorczej wykazano, że wyższa punktacja w skali PHASES (a tym samym wyższe ryzyko pęknięcia tętniaka) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wzrostu tętniaka w seryjnych badaniach obrazowych i uznano wzrost UIA za surogat pęknięcia.28 Ponadto w retrospektywnym badaniu obejmującym 165 pacjentów z 258 tętniakami porównano przypadki pęknięcia tętniaka z przypadkami wzrostu UIA i stwierdzono 12-krotnie większe ryzyko pęknięcia w przypadku rosnących tętniaków.19

Wreszcie, coraz większa liczba badań kliniczno-kontrolnych wskazuje na znaczenie zapalenia ściany tętniaka lub – jego domniemanego radiologicznego odpowiednika – wzmocnienia ściany tętniaka w obrazowaniu rezonansu magnetycznego ze wzmocnieniem kontrastowym na niestabilność tętniaka definiowaną jako wzrost lub pęknięcie20,31 (rycina). Co ważne, zapalenie ściany tętniaka wydaje się być obecne niezależnie od wielkości i lokalizacji tętniaka i może mieć wpływ na nowe strategie leczenia32,33 (patrz poniżej). Należy podkreślić, że zakłada się, że wzmocnienie ściany tętniaka odpowiada zapaleniu ściany tętniaka, ale nie wiadomo, czy zawsze tak jest, czy też wzmocnienie ściany tętniaka może również odpowiadać innym strukturom, na przykład wzmocnieniu piaski otaczającej tętniak.

Risk of Preventive Aneurysm Repair

Należy podkreślić, że dane z randomizowanych badań kontrolowanych dotyczących wyników po naprawie pękniętych tętniaków, takich jak ISAT (International Subarachnoid Aneurysm Trial) lub BRAT (Barrow Ruptured Intracranial Aneurysm Trial), nie mogą być stosowane do populacji UIA. Wynika to przede wszystkim z ogólnie mniej korzystnych wyników neurologicznych u chorych z SAH, ale także z trudniejszego leczenia mikrochirurgicznego pękniętych tętniaków wewnątrzczaszkowych w przebiegu SAH, na przykład z powodu ograniczonej wizualizacji anatomii naczyń mózgowych z powodu zakrzepu podpajęczynówkowego, obrzęku mózgu, większej kruchości tętniaków, a tym samym śródoperacyjnego pęknięcia tętniaków itp. Pomimo licznych badań jednoośrodkowych lub retrospektywnych nad konkretnymi urządzeniami wewnątrznaczyniowymi, które często są sponsorowane przez partnerów przemysłowych, do tej pory przeprowadzono tylko jedno randomizowane badanie kontrolowane nad wynikami po prewencyjnej naprawie chirurgicznej w porównaniu z naprawą wewnątrznaczyniową w przypadku UIA. Badanie CURES (Canadian Unruptured Endovascular Versus Surgery) zostało zaprojektowane jako badanie pragmatyczne, badające kliniczne i radiologiczne wyniki pacjentów randomizowanych do chirurgicznego klipsowania lub dowolnego leczenia wewnątrznaczyniowego (proste, wspomagane balonem lub wspomagane stentem zwijanie) w oparciu o lokalną praktykę ośrodka leczącego.34 Niedawno opublikowano tymczasowe wyniki tego trwającego badania. Pierwszorzędowym wynikiem było połączenie początkowego niepowodzenia leczenia tętniaka, krwotoku wewnątrzczaszkowego lub pozostałości tętniaka w 1-letniej obserwacji, oceniane przez niezależnego, ale nie zaślepionego neuroradiologa. Główne drugorzędowe wyniki obejmowały ogólną chorobowość (zmodyfikowana skala Rankina, >2) i śmiertelność w ciągu 1 roku, nowe okołooperacyjne deficyty neurologiczne w ciągu 30 dni po naprawie tętniaka i hospitalizację trwającą >5 dni. Pierwszorzędowy wynik został osiągnięty u 5 z 48 pacjentów przydzielonych do klipsowania w porównaniu z 10 z 56 pacjentów przydzielonych do wewnątrznaczyniowego zwijania (iloraz szans, 0,54; 95% CI, 0,13-1,9). U pacjentów poddanych klipsowaniu częściej występowały nowe deficyty neurologiczne (iloraz szans, 3,12; 95% CI, 1,05-10,57) i hospitalizacje >5 dni (iloraz szans, 8,85; 95% CI, 3,22-28,59), ale nie było różnicy w zachorowalności i śmiertelności w żadnym punkcie czasowym między grupami. Do czasu zakończenia badania i uzyskania ostatecznych wyników nadal nie ma pewności co do najbezpieczniejszej i najskuteczniejszej metody leczenia zapobiegawczej naprawy UIA.

Dodatkowo metaanaliza obejmująca dane (łącznie 71 badań, z których tylko 4 uznano za raportujące dane wysokiej jakości) dotyczące 5044 pacjentów i 5771 UIA poddanych naprawie metodą wewnątrznaczyniową wykazała niekorzystne wyniki, w tym zgon 4,8% (99% CI, 3,9-6,0) i śmiertelność 2,0% (99% CI, 1,5-2,6).6 W 38 badaniach, w których podawano wskaźniki obliteracji tętniaka (22 badania z wynikami obserwacji), całkowitą obliterację uzyskano początkowo u 86,1%, a wskaźniki rekanalizacji wynosiły od 24,4% do 34,6%, przy czym wskaźnik rekanalizacji wynosił 9,1% (99% CI, 6,2-13,1).6 W analizach podgrup nie wykazano istotnej różnicy w zakresie wyników neurologicznych u pacjentów leczonych za pomocą koilingu wspomaganego balonem lub stentem w porównaniu z koilowaniem prostym, ale częstość występowania niekorzystnych wyników wynosiła 11,5% (99% CI, 4,9-24,6) u pacjentów leczonych za pomocą stentów odwracających przepływ.35 W innej metaanalizie wykazano istotnie większe ryzyko śmiertelności i zakrzepicy w przypadku koilingu wspomaganego stentem w porównaniu z koillem prostym.36

Największa metaanaliza dotycząca chirurgicznej (klipsowanie, omijanie i owijanie) naprawy UIA, obejmująca dane z 60 badań (z których 9 było badaniami wysokiej jakości) z udziałem 9845 pacjentów i 10 845 UIA, wykazała ogólną śmiertelność wynoszącą 1,7% (99% CI, 0,9-3,0) i niekorzystny wynik, w tym zgon, wynoszący 6,7% (99% CI, 4,9-9,0). Dane dotyczące częstości obliteracji były dostępne dla 32% badań, w których całkowitą okluzję UIA stwierdzono w 91,8% (99% CI, 90,0-93,2) przypadków.5

Na podstawie danych z tych 2 metaanaliz można przyjąć, że zakładanymi, ale nie ustalonymi czynnikami ryzyka prewencyjnej naprawy UIA – niezależnie od metody – są wielkość tętniaka, UIA krążenia tylnego i wiek pacjenta. Do ustalenia tych czynników i ich względnego ryzyka powikłań potrzeba jednak więcej danych. However, robust data on more individual aneurysm-related factors to permit an estimate of the treatment risk of aneurysms based on its complexity are needed.

Importantly, the use of intrasaccular devices for endovascular flow disruption is an emerging and promising alternative for stent-assisted coiling or flow-diversion for repair of wide-neck aneurysms, predominantly because these devices do not require any platelet inhibitor treatment as opposed to intraluminally applied stents. W największym obecnie wieloośrodkowym rejestrze obejmującym dane od 168 pacjentów i 169 UIA, dotyczącym bezpieczeństwa i skuteczności przerwania przepływu za pomocą urządzenia wewnątrznaczyniowego (Woven EndoBridge), stwierdzono całkowitą okluzję tętniaka tylko u 52,9% pacjentów w czasie 1-letniej obserwacji i odsetek nawrotów wynoszących 6,9% w przypadku stosowania dodatkowych urządzeń, takich jak spirale, stenty lub urządzenia do zmiany kierunku przepływu.37 Jednak wstępne dane dotyczące urządzeń WEB nowej generacji wskazują na wyraźnie wyższe wskaźniki okluzji.

Zarządzanie UIA

Decyzja o tym, czy rozważyć prewencyjną (wewnątrznaczyniową lub chirurgiczną) naprawę UIA, powinna być podjęta w ramach wielodyscyplinarnego i wyspecjalizowanego zespołu naczyniowo-mózgowego i powinna uwzględniać wszystkie istotne czynniki ryzyka pęknięcia tętniaka i prewencyjnej naprawy związane z pacjentem.8 Ze względu na dużą liczbę danych pochodzących z różnych poziomów dowodów w tym zakresie, takie decyzje mogą często stanowić wyzwanie. W tym zakresie różne badania, oprócz aktualnych wytycznych American Heart Association/American Stroke Association dotyczących postępowania w UIA, mogą dostarczyć wskazówek.38

Wspomniana wcześniej punktacja PHASES umożliwia oszacowanie bezwzględnego 5-letniego ryzyka pęknięcia tętniaka na podstawie 6 niezależnych czynników prognostycznych.7 W niedawno przeprowadzonym prospektywnym badaniu populacyjnym wykazano, że próg bezwzględnej punktacji PHASES wynoszący od 3 do 4 był w stanie odróżnić UIA o niskim i wysokim ryzyku pęknięcia w kohorcie 841 pacjentów z niepękniętymi i pękniętymi tętniakami. W tym badaniu pacjenci z punktacją PHASES <3 byli najczęściej poddawani obserwacji za pomocą seryjnych badań obrazowych, natomiast pacjenci z punktacją PHASES >4 częściej poddawani byli leczeniu.39 Punktacja leczenia UIA, uzyskana w wyniku konsensusu dużej interdyscyplinarnej grupy specjalistów w dziedzinie UIA, może służyć jako wszechstronny mechanizm równoważenia czynników ryzyka związanych z pacjentem, tętniakiem i leczeniem w podejmowaniu decyzji za lub przeciw prewencyjnej naprawie. W uproszczeniu, system UIATS składa się z 2 kolumn, które zawierają wszystkie istotne czynniki przemawiające za lub przeciw naprawie UIA. Suma indywidualnych wyników każdej kolumny daje proporcję wyników po obu stronach: jeśli ta różnica wynosiła ≥3 punkty po obu stronach, kolumna z wyższym wynikiem dawała zalecenie dotyczące indywidualnego postępowania z pacjentem. Jeśli różnica w punktacji wynosiłaby ≤2 punkty, zalecenie nie byłoby ostateczne i należałoby rozważyć inne czynniki indywidualne.40

Jeśli podjęto decyzję o obserwacji UIA, czy to ze względu na małe ryzyko pęknięcia, czy duże ryzyko leczenia, ważne jest śledzenie tętniaka za pomocą seryjnych badań obrazowych, zwłaszcza w celu wykrycia wzrostu UIA lub tworzenia się de novo. Wspomniana wcześniej punktacja ELAPSS jest przydatna do identyfikacji UIA o zwiększonym ryzyku wzrostu, a tym samym do zaplanowania odstępów między kolejnymi badaniami, ponieważ umożliwia oszacowanie 3- i 5-letniego ryzyka wzrostu tętniaka.30 Dane z porównawczego badania skuteczności postępowania w przypadku UIA o średnicy <3 mm wykazały, że u tych chorych brak leczenia i brak kontrolnych badań obrazowych przynoszą największe korzyści zdrowotne z perspektywy społecznej.41 Spośród strategii kontrolnych najskuteczniejszą strategią postępowania było wykonywanie badań rezonansu magnetycznego co 5 lat.41 Jednak indywidualne odstępy między kolejnymi badaniami powinny być prawdopodobnie dostosowane do wyniku w skali ELAPSS, zwłaszcza w przypadku UIA o średnicy >3 mm.

Jeśli konieczna jest profilaktyczna naprawa, w ramach wielodyscyplinarnego zespołu należy przedyskutować najmniej ryzykowną i najskuteczniejszą metodę leczenia, szczególnie biorąc pod uwagę ryzyko pęknięcia tętniaka, wiek pacjenta i choroby współistniejące, a także związane z tętniakiem czynniki ryzyka powikłań, takie jak wielkość, położenie i kształt, w tym zwapnienia. Zgodnie z aktualnym piśmiennictwem, prosta coiling jest preferowaną techniką wewnątrznaczyniowej naprawy UIA, a klipsowanie chirurgicznej naprawy UIA. Większa zachorowalność w okresie okołooperacyjnym u starszych pacjentów lub pacjentów z chorobami współistniejącymi sugeruje stosowanie wewnątrznaczyniowej coiling jako strategii pierwszego rzutu u tych pacjentów, podczas gdy wyższy wskaźnik okluzji i trwałość chirurgicznego klipsowania, szczególnie w przypadku tętniaków o szerokiej szyi, może być argumentem za chirurgiczną naprawą u młodszych pacjentów. Ogólnie rzecz biorąc, UIA krążenia tylnego powinny być raczej naprawiane za pomocą zwijania wewnątrznaczyniowego lub wspomaganego stentem z powodu nieproporcjonalnie większej zachorowalności i śmiertelności związanej z chirurgiczną naprawą tych tętniaków.

Medyczne postępowanie w przypadku UIA

Większość tętniaków o średnicy <5 mm pozostaje zwykle nieleczona, ponieważ u tych pacjentów ryzyko prewencyjnej naprawy często nie przeważa nad ogólnie niskim ryzykiem pęknięcia (średnie 5-letnie ryzyko pęknięcia, <2%).7 Niemniej jednak samo kontrolne badanie obrazowe u tych pacjentów pozostawia ich w grupie niewielkiego, ale pewnego ryzyka pęknięcia, jeśli modyfikowalne czynniki ryzyka u tych pacjentów nie są leczone. Nadciśnienie tętnicze, zapalenie ściany tętniaka i palenie tytoniu są ważnymi modyfikowalnymi czynnikami ryzyka, a zaprzestanie lub obniżenie tych czynników ryzyka może spowodować zmniejszenie ryzyka pęknięcia lub wzrostu tętniaka.

Obecne wytyczne American Heart Association dla pacjentów z UIA zalecają skurczowe ciśnienie krwi <140 mm Hg. Jednak nadal nie ma pewności, czy ten próg ciśnienia jest odpowiedni: ostatnie dane dotyczące pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego wskazują, że intensywne obniżanie ciśnienia tętniczego (ciśnienie skurczowe <120 mm Hg) wiąże się z mniejszą częstością występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zawał serca, udar mózgu lub zgon.42 Ponieważ nadciśnienie tętnicze jest również głównym czynnikiem ryzyka wzrostu i pęknięcia tętniaków wewnątrzczaszkowych, istnieją naukowe przesłanki, aby zbadać, czy obniżenie ciśnienia tętniczego u pacjentów z UIA może zmniejszyć częstość wzrostu lub pęknięcia tętniaka (patrz poniżej).2,14 W różnych badaniach sugerowano, że kwas acetylosalicylowy (ASA) zmniejsza zapalenie ściany tętniaka poprzez nieselektywne hamowanie cyklooksygenazy 2 i w ten sposób wywiera ochronny wpływ na pęknięcie tętniaka. W zagnieżdżonym badaniu kliniczno-kontrolnym obejmującym 1691 pacjentów z UIA, pacjenci leczeni ASA z innych wskazań mieli mniejsze prawdopodobieństwo pęknięcia UIA w analizie wieloczynnikowej (iloraz szans, 0,27; 95% CI, 0,11-0,67).43 W niewielkim badaniu fazy IIa typu proof-of-concept, w którym randomizowano pacjentów do dawki 81 mg ASA na dobę lub do zwykłego leczenia, wykazano, że pacjenci randomizowani do leczenia ASA mieli mniejsze radiologiczne i histologiczne oznaki zapalenia ściany tętniaka jako surogaty pęknięcia.44 W niedawnym badaniu populacyjnym, w którym 199 079 osób stosujących małe dawki ASA dopasowano w stosunku 1:1 do osób niestosujących ASA, wykazano ponadto, że stosowanie ASA >1 roku wiązało się ze zmniejszonym ryzykiem SAH (ryzyko względne, 0,69; 95% CI, 0,50-0,94).45

Zapoczątkowane niedawno badanie PROTECT-U (Prospective Randomized Open-Label Trial to Evaluate Risk Factor Management in Patients With Unruptured Intracranial Aneurysms; clinicaltrials.gov ID: NCT03063541) bada, czy interwencja polegająca na codziennym przyjmowaniu 100 mg ASA w połączeniu z intensywnym leczeniem nadciśnienia tętniczego (docelowe skurczowe ciśnienie tętnicze, <120 mm Hg) zmniejsza ryzyko pęknięcia lub wzrostu tętniaka (wynik pierwotny) w porównaniu ze standardowym leczeniem (docelowe skurczowe ciśnienie tętnicze, <140 mm Hg).46 Badanie to prowadzi obecnie rekrutację pacjentów w Niemczech i Holandii. Inne grupy naukowe z całego świata również poszukują podobnych strategii przeciwzapalnych u pacjentów z UIA, opartych na wyłącznym leczeniu ASA lub stosowaniu selektywnych inhibitorów cyklooksygenazy-2 (COX-2).

Chociaż trudno jest sprawdzić skuteczność zaprzestania palenia jako interwencji w randomizowanym, kontrolowanym badaniu, pacjentom z UIA należy zdecydowanie zalecić zaprzestanie palenia lub – jeśli jest to niewykonalne – przynajmniej znaczne zmniejszenie bezwzględnej liczby papierosów dziennie.24 To samo dotyczy spożywania dużych ilości alkoholu.

Otwarte pytania naukowe

Pomimo licznych i nowych danych przedklinicznych i klinicznych dotyczących patogenezy powstawania, progresji i pęknięcia tętniaków wewnątrzczaszkowych, pozostaje wiele niewiadomych.

Prawdziwe ryzyko pęknięcia tętniaka pozostanie nie do końca poznane, szczególnie dlatego, że niewyselekcjonowane badania kohortowe UIA prawdopodobnie nigdy nie zostaną ukończone. Dlatego też rzeczywiste ryzyko pęknięcia tętniaka może nie być precyzyjnie oszacowane i potrzebne są nowe radiologiczne surogaty pęknięcia. Podczas gdy istniejące metody obrazowania mogą zobrazować jedynie światło tętniaka lub jego macierzystej tętnicy, molekularne składniki tętniaka lub ściany naczynia nie są wizualizowane przez obecne środki radiologiczne. Obrazowanie molekularne mogłoby potencjalnie pomóc w rozróżnieniu stabilnego lub niestabilnego UIA na podstawie stopnia zmian strukturalnych lub zapalenia ściany tętniaka. Ponadto brakuje wysokiej jakości danych dotyczących czynników ryzyka związanych z pacjentem i tętniakiem w odniesieniu do wyników leczenia po prewencyjnej naprawie tętniaka w zależności od metody leczenia. Istnieje duże zapotrzebowanie na bezstronne i inicjowane przez badaczy badania z zaślepioną oceną wyników w celu porównania długoterminowych neurologicznych i radiologicznych wyników po prewencyjnej naprawie, a także oszacowania kosztów wynikających z rehabilitacji, kontrolnych badań obrazowych i rekonwalescencji na poziomie socjoekonomicznym. Wreszcie, należy ustanowić dalszy rozwój strategii niskiego ryzyka stabilizacji UIA, w tym strategii farmaceutycznych, aby przezwyciężyć brak równowagi między ogólnie niskim ryzykiem pęknięcia większości tętniaków a zwykle wyższym ryzykiem prewencyjnej naprawy tętniaków.

Przypisy

.