Lęk nie jest jeden rozmiar pasuje do wszystkich doświadczeń. W obliczu tej samej sytuacji lub stresora, niektórzy ludzie pozostają spokojni, podczas gdy inni wpadają w panikę. Teraz, dzięki dziwnemu nowemu badaniu na marmozetach, naukowcy są o krok bliżej do zrozumienia, dlaczego dane wydarzenie może spowodować u niektórych osób gwałtowny wzrost lęku, podczas gdy inni pozostają spokojni.

Zgodnie z badaniami opublikowanymi w poniedziałek w Journal of Neuroscience, cechy lęku – ogólna tendencja do reagowania z niepokojem na postrzegane zagrożenia w środowisku – jest związana z transporterami serotoniny działającymi w centrum przetwarzania emocji w mózgu, amygdala.

Jeśli ustalenia przekładają się na ludzi, naukowcy mogą w końcu być w stanie stworzyć szybsze i bardziej skuteczne leki przeciwlękowe poprzez ukierunkowanie na te regiony mózgu.

Ludzie różnią się podatnością na lęk, a w oparciu o te badania, istnieje „wyraźna neurologiczna podstawa tej podatności”, współautor Shaun Quah, badacz neurobiologii na Uniwersytecie w Cambridge, mówi Inverse.

„Ważne jest, aby ludzie byli bardziej współczujący i zrozumieć, że nie każdy będzie reagować na ten sam stresor w ten sam sposób; niektórzy ludzie są predysponowani do bycia bardziej wrażliwe na uczucia niepokoju.”

Systemy serotoniny – Poprzednie badania sugerują serotoniny, tzw „szczęśliwy chemikalia”, odgrywa kluczową rolę w regulacji nastroju i przyczynia się do dobrego samopoczucia psychicznego. Poziomy serotoniny w mózgu są częściowo kontrolowane przez białka na powierzchni komórek mózgowych – transporter serotoniny. Kiedy poziom transportera jest wysoki, poziom serotoniny jest niższy, wyjaśnia Quah.

Common anti-anxiety i anty-depresyjne leki zwane selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRIs) cel tych transporterów serotoniny, i może czasami skutecznie złagodzić objawy u ludzi i zwierząt. Ponieważ te doustne leki nie działają u wszystkich, badacze – tacy jak ten zespół – starają się stworzyć bardziej skuteczne metody leczenia.

Poprzednio naukowcy nie wiedzieli dokładnie, w jaki sposób systemy serotoniny w poszczególnych regionach mózgu wpływają na indywidualne różnice w lęku cech.

Aby zbadać to pytanie, naukowcy zbadali marmozety – małe małpki, których mózgi dzielą „duże podobieństwa” do ludzkiego mózgu, wyjaśnia Quah. Małpy te wykazują również podobne do ludzkich zachowania lękowe, które są wrażliwe na leki z grupy SSRI.

Zespół założył dwa eksperymenty: W pierwszym, badacze umieścili każdą małpę samotnie w klatce i wystawili zwierzęta na widok nieznanego człowieka noszącego maskę. Człowiek stał 40 centymetrów od klatki i utrzymywał kontakt wzrokowy z małpą przez dwie minuty.

Obserwowali, jak małpy reagowały przed, w trakcie i po napotkaniu ludzkiego intruza. Badacze śledzili jak i gdzie zwierzęta poruszały się po klatce, zmiany wskazujące na ich poziom unikania. Zespół udokumentował również, czy zwierzęta kiwały ciałem lub wydawały dźwięki – zmiany w zachowaniu, które wskazują na ich poziom lęku.

Naukowcy wykorzystali te behawioralne wskazówki do stworzenia wyników lęku dla każdego zwierzęcia. Zwierzęta z najwyższymi wynikami lękowymi spędzały większość czasu z tyłu klatki, wysoko w górze, pozostając względnie nieruchomo i wykonując ruchy głową i ciałem oraz połączenia, raporty z badań.

Następnie badacze humanitarnie poddali zwierzęta eutanazji i przeanalizowali różne regiony mózgu, w tym korę przedczołową, amygdalę, grzbietową przednią korę zakrętu obręczy i jądra raphe. Zbadali poziom ekspresji dla genu transportera serotoniny w tych konkretnych obszarach, ponieważ były one zaangażowane w mózgu serotoniny i obwodu regulacji emocji.

To ujawniło, że małpy z podwyższoną reaktywność (te, które były najbardziej niespokojny) miał wysoki poziom ekspresji genu dla transporterów serotoniny w ich amygdala. To odkrycie sugeruje, że sygnalizacja serotoniny może być napędzanie anxious behavior.

„Ponieważ mózgi naczelnych dzielą duże podobieństwa do ludzkiego mózgu, nasze ustalenia sugerują, że zmniejszona sygnalizacja serotoniny w amygdala może, w części, leżeć u podstaw ludzi zwiększoną reaktywność na postrzegane zagrożenie,” Quah.

Zespół przeprowadził drugi eksperyment, aby sprawdzić, czy mogą modulować tę sygnalizację serotoniny. Wybrali sześć małp, które wykazywały cechy lęku. Następnie, wszczepili cienkie metalowe rurki bezpośrednio do ich mózgów, podczas gdy były one pod narkozą. Następnie zespół bezpośrednio podał lek SSRI do migdałków niespokojnych małp.

„Jeśli stwierdzisz, że masz skłonność do odczuwania niepokoju, nie powinieneś uważać tego za osobistą porażkę.”

Badacze następnie powtórzyli pierwszy eksperyment – wystawili małpy na działanie nieznanego człowieka i śledzili ich reakcję. Po bezpośredniej infuzji małpy doświadczyły natychmiastowego złagodzenia objawów i wyraziły zmniejszony poziom zachowań związanych z lękiem.

Bezpośrednia infuzja SSRI do migdałków spowodowała znacznie szybszy efekt przeciwlękowy u małp niż typowy efekt obserwowany w przypadku doustnych leków z grupy SSRI. Ulga w objawach zwykle trwa kilka tygodni, aby pojawić się, jeśli lek jest podjęta doustnie.

Badania muszą być powtórzone u ludzi, zanim będzie można powiedzieć z pewnością, że ta wersja leczenia SSRI będzie pracować dla ludzi. Obecnie wszczepianie rurek specjalnie do dostarczania leków przeciwlękowych do ludzkiego mózgu nie jest realną opcją, mówi Quah.

Ale te odkrycia sugerują, że ukierunkowanie na migdałki może przyspieszyć skuteczne leczenie u zwierząt i ludzi z lękiem jako cechą.

„Jeśli zauważysz u siebie skłonność do odczuwania lęku, nie powinieneś uważać tego za osobistą porażkę”, mówi Quah. „Jest to prawdopodobnie spowodowane naturalnym usposobieniem.”

Quah sugeruje omówienie metod zarządzania tymi uczuciami z doradcą ds. zdrowia psychicznego lub terapeutą.

Abstrakt: Wysoki poziom lęku związany jest ze zmienioną aktywnością obwodów regulacji emocji i wyższym ryzykiem rozwoju zaburzeń lękowych i depresji. Obwody te są szeroko modulowane przez serotoninę. Aby zrozumieć, dlaczego niektórzy ludzie mogą być bardziej podatni na rozwój zaburzeń afektywnych, zbadaliśmy, czy ekspresja genów związanych z serotoniną w obwodach regulacji emocji w mózgu może leżeć u podstaw indywidualnych różnic w lęku jako cechy, używając marmozety pospolitej (Callithrix jacchus, płeć mieszana) jako modelu. Po pierwsze, ocenialiśmy związek regionalnie specyficznej ekspresji genów transportera serotoniny (SLC6A4) i receptora serotoniny (HTR1A, HTR2A, HTR2C) z zachowaniami lękowymi, a po drugie, badaliśmy ich przyczynową rolę w dwóch kluczowych cechach fenotypu wysokiego lęku: wysokiej reaktywności na bodźce wywołujące lęk i przesadnej warunkowej reakcji na zagrożenie. Podczas gdy ekspresja receptorów serotoninowych nie wykazywała istotnego związku z zachowaniami lękowymi w żadnym z badanych regionów mózgu, ekspresja transporterów serotoninowych, szczególnie w prawej ventrolateralnej korze przedczołowej i najsilniej w prawym migdale, była związana pozytywnie z zachowaniami lękowymi. Związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy poziomem serotoniny w amygdali a wrażliwością zwierzęcia na zagrożenie został potwierdzony poprzez bezpośrednią infuzję do amygdali selektywnego inhibitora wychwytu zwrotnego serotoniny, citalopramu. Zarówno zachowania lękowe, jak i warunkowe odpowiedzi wywołane zagrożeniem zostały zmniejszone przez blokadę wychwytu zwrotnego serotoniny w migdałku. Łącznie wyniki te dostarczają dowodów na to, że wysoka ekspresja transportera serotoniny w amygdali przyczynia się do fenotypu wysokiego lęku cechowego i sugerują, że zmniejszenie reaktywności na zagrożenie przez SSRI może być pośredniczone przez ich działania w amygdali.