Zaburzenia czynności nerek

Stosować ostrożnie w umiarkowanych zaburzeniach czynności nerek (IFG < 45 ml/min). Diuretyki tiazydowe powodują azoaemię u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Są one nieskuteczne jako monoterapia w ciężkiej chorobie nerek (IFG<30 ml/min), ale mogą być przydatne, gdy są stosowane z zachowaniem należytej ostrożności w połączeniu z diuretykami pętlowymi, nawet u pacjentów z IFG <30 ml/min. (Patrz punkty 4.2 i 5.2).

Nieprawidłowa czynność wątroby

Tiazydy, podobnie jak inne leki moczopędne, mogą powodować zaburzenia równowagi elektrolitowej, encefalopatię wątrobową i zespół wątrobowo-nerkowy podczas stosowania w leczeniu wodobrzusza marskości wątroby. Hydrochlorotiazyd należy stosować ze szczególną ostrożnością u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby. Tiazydy należy stosować ostrożnie u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby lub postępującą chorobą wątroby, ponieważ niewielkie zaburzenie równowagi płynów i elektrolitów może spowodować śpiączkę wątrobową (patrz punkt 4.3)

Elektrolity

Tiazydowe leki moczopędne mogą powodować wystąpienie nowego początku hipokaliemii lub nasilenie wcześniej istniejącej hipokaliemii.

Diuretyki tiazydowe należy podawać ostrożnie u pacjentów ze stanami przebiegającymi ze zwiększoną utratą potasu, np. w nefropatiach z utratą soli i przednerkowym (kardiogennym) zaburzeniem czynności nerek. Przed rozpoczęciem podawania tiazydów zaleca się wyrównanie współistniejącej hipokaliemii i hipomagnezemii. Należy okresowo kontrolować stężenie potasu i magnezu we krwi. U wszystkich pacjentów otrzymujących tiazydowe leki moczopędne należy monitorować zaburzenia równowagi elektrolitowej, zwłaszcza zaburzenia gospodarki potasowej.

Jak w przypadku wszystkich tiazydowych leków moczopędnych, kaliureza wywołana przez hydrochlorotiazyd jest zależna od dawki. W przypadku leczenia przewlekłego, stężenie potasu we krwi należy kontrolować początkowo, a następnie po 3 do 4 tygodniach. Dlatego, jeśli równowaga potasowa nie jest zmieniona przez dodatkowe czynniki (np. wymioty, biegunka, zmiana czynności nerek itp.), badania należy wykonywać okresowo.

Kolejne podawanie doustnej soli potasu (np. KCI) można rozważyć u pacjentów otrzymujących naparstnicę (patrz punkt 4.5), u pacjentów z objawami choroby wieńcowej, z wyjątkiem pacjentów otrzymujących inhibitor ACE, u pacjentów przyjmujących duże dawki agonistów β-adrenergicznych oraz we wszystkich przypadkach, w których stężenie potasu w osoczu wynosi < 3,0 mmol/l. Jeśli doustne preparaty potasu nie są tolerowane, hydrochlorotiazyd może być łączony z lekiem moczopędnym oszczędzającym potas.

W każdym przypadku terapii skojarzonej należy ściśle monitorować utrzymanie lub normalizację gospodarki potasowej. Jeśli hipokaliemii towarzyszą objawy kliniczne (np. osłabienie mięśni, niedowłady lub nieprawidłowości w zapisie EKG), należy przerwać leczenie hydrochlorotiazydem.

Należy unikać terapii skojarzonej składającej się z hydrochlorotiazydu i soli potasowej lub diuretyku oszczędzającego potas u pacjentów otrzymujących inhibitory ACE, ARB lub DRI.

Diuretyki tiazydowe mogą wywołać nowy początek hiponatremii lub nasilić wcześniej istniejącą hiponatremię. U pacjentów z ciężkim niedoborem sodu i (lub) pacjentów z niedoborem objętości, np. otrzymujących duże dawki leków moczopędnych, w rzadkich przypadkach po rozpoczęciu leczenia hydrochlorotiazydem może wystąpić objawowe niedociśnienie tętnicze. W pojedynczych przypadkach obserwowano hiponatremię, której towarzyszyły objawy neurologiczne (nudności, postępująca dezorientacja, apatia). Diuretyki tiazydowe powinny być stosowane wyłącznie po skorygowaniu istniejącego wcześniej niedoboru objętości lub sodu. W przeciwnym razie, leczenie należy rozpocząć pod ścisłą kontrolą lekarza. Zaleca się regularne monitorowanie stężenia sodu we krwi.

Kontrola stężenia elektrolitów we krwi jest szczególnie wskazana u pacjentów w podeszłym wieku, u pacjentów z wodobrzuszem spowodowanym marskością wątroby oraz u pacjentów z obrzękami spowodowanymi zespołem nerczycowym. W tym ostatnim stanie hydrochlorotiazyd powinien być stosowany wyłącznie pod ścisłą kontrolą u pacjentów z normokalcemią bez objawów zubożenia objętości lub ciężkiej hipoalbuminemii.

Podobnie jak inne leki moczopędne, hydrochlorotiazyd może zwiększać stężenie kwasu moczowego we krwi z powodu zmniejszonego klirensu kwasu moczowego i może prowadzić do zwiększonej hiperurykemii i wywoływać podagrę u podatnych pacjentów.

Działanie metaboliczne

Tiazydy, w tym hydrochlorotiazyd, mogą zmieniać tolerancję glukozy oraz zwiększać stężenie cholesterolu i triglicerydów we krwi.

Tiazydy zmniejszają wydalanie wapnia z moczem i mogą powodować niewielkie zwiększenie stężenia wapnia przy braku znanych zaburzeń metabolizmu wapnia. Ponieważ hydrochlorotiazyd może zwiększać stężenie wapnia we krwi, należy go stosować ostrożnie u pacjentów z hiperkalcemią. Znaczna hiperkalcemia niereagująca na odstawienie tiazydów lub ≥ 12 mg/dl może być dowodem na istnienie procesu hiperkalcemii niezależnego od tiazydów. Zmiany patologiczne w przytarczycach pacjentów z hiperkalcemią i hipofosfatemią obserwowano u niektórych pacjentów stosujących długotrwałe leczenie tiazydami. W przypadku wystąpienia hiperkalcemii konieczne jest dalsze wyjaśnienie rozpoznania.

Ostra krótkowzroczność i jaskra z wtórnym zamknięciem kąta

Hydrochlorotiazyd, sulfonamid, był związany z idiosynkratyczną reakcją powodującą ostrą przemijającą krótkowzroczność i ostrą jaskrę z zamknięciem kąta. Objawy obejmują ostre pogorszenie ostrości wzroku lub ból oka i występują zwykle w ciągu kilku godzin do kilku tygodni od rozpoczęcia leczenia. Nieleczona ostra jaskra z zamknięciem kąta może prowadzić do trwałej utraty wzroku.

Początkowe leczenie polega na jak najszybszym odstawieniu hydrochlorotiazydu. Należy rozważyć natychmiastowe leczenie medyczne lub chirurgiczne, jeśli ciśnienie wewnątrzgałkowe pozostaje niekontrolowane. Czynniki ryzyka rozwoju ostrej jaskry z zamknięciem kąta obejmują występowanie w przeszłości alergii na sulfonamidy lub penicyliny.

Nieczerniakowy rak skóry

Zwiększone ryzyko nieczerniakowego raka skóry (NMSC) zaobserwowano wraz z narażeniem na zwiększające się dawki kumulacyjne hydrochlorotiazydu (HCTZ) w dwóch badaniach epidemiologicznych, opartych na duńskim krajowym rejestrze nowotworów. Działanie fotouczulające HCTZ może działać jako możliwy mechanizm NMSC.

Pacjenci leczeni HCTZ zostaną poinformowani o ryzyku wystąpienia NMSC i poinstruowani, aby okresowo sprawdzać skórę pod kątem nowych zmian oraz aby natychmiast zgłaszać wszelkie podejrzane zmiany skórne. Pacjenci zostaną poinformowani o możliwych środkach zapobiegawczych, takich jak ograniczenie ekspozycji na światło słoneczne i promienie UV, a w przypadku ekspozycji – stosowanie odpowiedniej ochrony w celu zminimalizowania ryzyka zachorowania na raka skóry. Podejrzane zmiany skórne powinny być natychmiast oceniane, włącznie z analizą histologiczną biopsji. Ponadto może być konieczne ponowne rozważenie stosowania HCTZ u pacjentów, u których wcześniej wystąpił NMSC (patrz także punkt 4.8)

Inne

Przeciwnadciśnieniowe działanie inhibitorów ACE, ARBs lub DRIs jest nasilane przez leki zwiększające aktywność reninową osocza (diuretyki). Należy zachować ostrożność w przypadku dodania inhibitora ACE (ARB lub DRI) do hydrochlorotiazydu szczególnie u pacjentów z ciężkim niedoborem sodu lub niedoborem objętości.

Podczas leczenia tiazydami może dojść do aktywacji tocznia rumieniowatego.

Reakcje nadwrażliwości występują częściej u pacjentów z alergią i astmą.

Test antydopingowy: hydrochlorotiazyd zawarty w tym leku może dawać dodatni wynik w teście antydopingowym.

Reakcje nadwrażliwości występują częściej u pacjentów z alergią i astmą.