De belangrijke rol van de hartkamers bij het pompen van bloed naar de longen en het lichaam betekent dat zelfs een lichte afname van de efficiëntie van de hartkamers een aanzienlijke invloed kan hebben op de hartfunctie. Als de linker ventrikel geconfronteerd wordt met absolute of relatieve functionele insufficiëntie (links ventrikel hartfalen of linkszijdig hartfalen genoemd), wordt een reeks compensatiereacties in gang gezet die tijdelijk kunnen zorgen voor een terugkeer naar voldoende ventrikelfunctie. Een van de compensatiemechanismen bij linkerventrikelinsufficiëntie is de vergroting van de linker ventrikel, waardoor het volume van het bloed dat uit de ventrikel wordt geperst, kan toenemen, waardoor de hartoutput tijdelijk verbetert. Deze vergroting van de ventrikelholte (ventriculaire dilatatie genoemd) leidt echter ook tot een vermindering van het percentage van het bloedvolume van de linker ventrikel dat wordt uitgeworpen (ejectiefractie genoemd) en heeft belangrijke functionele gevolgen. De ejectiefractie is daarom een maatstaf voor de beoordeling van de ventrikelfunctie en -insufficiëntie op chronische basis.

Het resultaat van een gedaalde ejectiefractie is een vergroting van het ventriculaire volume tijdens de diastole, die optreedt door ventriculaire dilatatie, die dient als een eerstelijns compensatiemechanisme. Wanneer dit gebeurt, rekruteert het ventrikel extra contractiele eenheden in myocardiale cellen die ervoor zorgen dat de cellen verder uitrekken dan ze normaal zouden doen, zodat ze een sterkere contractie voor ejectie kunnen genereren. Dilatatie is noodzakelijk voor de disfunctionele hartkamer om het normale hartminuutvolume en slagvolume (het volume van het bloed dat bij elke samentrekking wordt uitgeworpen) te handhaven. Dit acute compensatiemechanisme, dat het Frank-Starlingmechanisme wordt genoemd (genoemd naar de Duitse fysioloog Otto Frank en de Britse fysioloog Ernest Henry Starling), kan voldoende zijn bij patiënten met licht hartfalen die alleen tijdens inspanning ventriculaire compensatie nodig hebben, wanneer de vraag naar cardiale output hoog is. Een toename van het ventrikelvolume leidt echter tot een toename van de interne belasting. Na verloop van tijd reageert de ventrikel hierop door de grootte van de afzonderlijke spiercellen te vergroten en de ventriculaire wand dikker te maken (ventriculaire hypertrofie). Ventrikelhypertrofie veroorzaakt een grotere stijfheid van de linkerhartkamer, waardoor de compenserende toename van het ventriculaire volume wordt beperkt.

De noodzaak van verhoogde ventrikelvulling in een stijve hartkamer resulteert in een toename van de linker ventrikelvullingsdruk gedurende de periode dat het bloed van de linkerboezem naar de linker ventrikel stroomt (diastole). De atriumdruk moet worden verhoogd om de ventrikel te vullen, wat resulteert in een verhoogde pulmonale veneuze druk. Verhoogde pulmonale veneuze druk resulteert in congestie (hoofdzakelijk ten gevolge van een opgezwollen pulmonale veneuze populatie), waardoor de long verstijft en het ademwerk toeneemt (dyspneu). Compensatie voor ventriculaire disfunctie resulteert dus in kortademigheid, vooral bij inspanning, wat het kardinale kenmerk is van congestief hartfalen.

Andere kenmerken van congestief hartfalen zijn het gevolg van een compensatiemechanisme in het lichaam om het slagvolume op peil te houden. Receptoren in de grote bloedvaten en de nieren zijn gevoelig voor veranderingen in de hartfunctie. De nieren reageren door een enzym af te scheiden, renine genaamd, dat de natriumretentie bevordert, wat leidt tot vochtretentie. Een compensatiemechanisme voor een ontoereikende bloedcirculatie is dus de expansie van het bloedvolume. Een verhoogd bloedvolume is een aanwijzing dat vocht uit de circulatie verloren gaat naar de extracellulaire vloeistof. De ophoping van vocht in de weefsels (oedeem) is de oorzaak van verschillende klinische verschijnselen van congestief hartfalen. Oedeem wordt vaak gezien als zwelling, vooral van de onderste ledematen, waar zich ophoping van subcutaan vocht bevindt. Wanneer de druk op deze zwelling ernstig genoeg is, ontstaat er een tijdelijke krater of put (pitting oedeem).

Oedemen kunnen ook optreden in de pulmonale circulatie (longoedeem). De symptomen kunnen variëren van kortademigheid bij zeer geringe inspanning tot een medische noodsituatie waarbij de patiënt het gevoel heeft te stikken. Congestieverschijnselen kunnen ook leiden tot vergroting van de lever en de milt en vochtverlies in de buikholte (ascites) of de borstholte (pleurale effusie), waardoor de orgaanfunctie en de ademhalingsfunctie ernstig worden aangetast.

Bij patiënten met een minder ernstige ziekte zijn de congestieve symptomen in rust minimaal vanwege de verminderde cardiale belasting die gepaard gaat met inactiviteit. Bij aanhoudende vochtoverbelasting echter, wanneer de patiënt gaat liggen en afhankelijke ledematen (bijvoorbeeld de benen) omhoog brengt, worden grote hoeveelheden vocht gemobiliseerd, wat resulteert in een snelle expansie van het bloedvolume en in kortademigheid. Kortademigheid bij het gaan liggen wordt orthopneu genoemd en is een belangrijk symptoom van hartfalen. Daarnaast kan de patiënt acute kortademigheid ervaren terwijl hij slaapt (paroxysmale nachtelijke dyspnoe), die verband houdt met een ontoereikende bloedsomloop en overbelasting met vocht. Wanneer dit zich voordoet, wordt de patiënt plotseling wakker en lijdt hij aan ernstige benauwdheid en ademnood, waarvan hij soms een half uur of langer moet herstellen.

Een beperkt deel van het hartfalen begint in de rechterhartkamer, hoewel het ook kan worden veroorzaakt door cor pulmonale of ziekte van de tricuspidalisklep. Rechts ventriculair hartfalen (ook wel rechtszijdig hartfalen genoemd) leidt tot rechtszijdige veranderingen in de pulmonale circulatie. Deze veranderingen kunnen verband houden met ernstige longaandoeningen, zoals chronisch obstructieve longaandoeningen, en met onbegrepen primaire aandoeningen, zoals primaire pulmonale hypertensie. Aangezien de rechterkant van het hart de directe ontvanger van veneus bloed is, zijn de voornaamste tekenen van deze ziekte veneuze congestie en vergroting van de lever. Compensatiemechanismen veroorzaken ook expansie van het vochtvolume en oedeem in de voeten en benen. Pulmonale stuwing treedt niet op bij rechterventrikelhartfalen, omdat voor deze aandoening tegendruk in de longen nodig is, en de normale functie van de rechterventrikel is het bloed naar voren in de pulmonale circulatie te pompen. Bij ernstig (terminaal) rechterventrikelhartfalen wordt de cardiale output aanzienlijk verminderd, wat tot metabole acidose leidt. Historisch werd rechterventrikelhartfalen ook geassocieerd met mitralisklepaandoeningen en aangeboren hartaandoeningen, maar de incidentie van deze twee aandoeningen is sterk verminderd als gevolg van chirurgische vooruitgang.