PRESENTACIONES DE NEUROPATÍAS FOCALES
Pueden dividirse a grandes rasgos en lesiones agudas y de aparición más insidiosa. El enfoque clínico de cada una de ellas es diferente.
Déficit agudo
La causa de una lesión aguda es a menudo sencilla e identificable a partir de la historia -por ejemplo, un traumatismo, una laceración, una intervención quirúrgica o unas inyecciones. A veces puede deducirse fácilmente, por ejemplo, un período de inconsciencia (anestésica o de otro tipo), un estado post-ictálico y un coma por intoxicación de drogas o alcohol. Esto plantea la posibilidad de una compresión nerviosa externa prolongada, siendo los nervios cubital, ciático, peroneo común y glúteo especialmente vulnerables. En los pacientes con neuropatías focales agudas, la atención clínica se centra en optimizar la recuperación y evaluar el pronóstico.
Un déficit espontáneo agudo que se desarrolla en un lugar que no es un sitio común de compresión externa sugiere fuertemente una lesión nerviosa intrínseca, por ejemplo, un infarto. Es necesario investigar la evidencia de una neuropatía multifocal, particularmente vasculítica (véase Willison y Winer4).
Si la lesión es traumática, independientemente de la causa, debe identificarse y eliminarse todo aquello que pueda continuar o empeorar la lesión nerviosa. Los ejemplos incluirían factores locales como la compresión continuada de un hematoma local o síndromes compartimentales (esto puede requerir la obtención de imágenes del lugar de la compresión con una descompresión oportuna), así como factores sistémicos como la hipoxia y la hiperglucemia.
El tratamiento posterior depende del tipo de lesión nerviosa. Si la lesión es una neuropraxia o una axonotmesis y se elimina la causa del daño nervioso habrá una recuperación espontánea. A veces, este patrón puede reconocerse clínicamente, cuando una lesión nerviosa es incompleta y hay alguna potencia, por pequeña que sea, que indique que el nervio está en continuidad. El mismo fenómeno se puede encontrar neurofisiológicamente al demostrar unidades individuales bajo control voluntario en el electromiograma (EMG).
Sin embargo, un nervio que no tiene evidencia clínica o neurofisiológica de función motora activa puede haber sufrido una neuropraxia severa o axonotmesis y agudamente esto es indistinguible de una neurotmesis. Esta es una distinción muy importante, ya que una neurotmesis no se recuperará a menos que los nervios sean suturados o injertados. La única forma de identificarlas de forma fiable es mediante la exploración quirúrgica. La naturaleza de la lesión y la probabilidad de una neurotmesis deben tenerse en cuenta al contemplar la exploración.
La fisioterapia para mantener la movilidad de las articulaciones y la terapia ocupacional para mejorar la función y dirigir el uso de férulas son importantes durante la fase de recuperación. El dolor neurálgico es frecuente y los fármacos moduladores del dolor, como la amitriptilina, la carbamazepina o la gabapentina, son útiles.
Inicio insidioso
Aquí hay que entender bien la etiología antes de contemplar el tratamiento. Las lesiones insidiosas suelen surgir por atrapamiento o compresión interna, a veces combinada con factores que aumentan la susceptibilidad del nervio o por compresión externa repetida. Hay que revisar la historia en busca de pistas, preguntando directamente por los traumatismos previos, las posturas, los hábitos y las aficiones. ¿Existen síntomas fuera de la distribución de este nervio, que sugieran un proceso multifocal o generalizado? ¿Existen factores en el historial que puedan hacer que los nervios sean más vulnerables a las lesiones, por ejemplo, el consumo excesivo de alcohol o la diabetes? ¿Ha habido neuropatías focales previas que sugieran una predisposición a las parálisis por presión?
Una cuidadosa exploración neurológica debe buscar particularmente la evidencia de otras neuropatías focales o una neuropatía más generalizada. La neurofisiología puede confirmar la localización o simplemente apoyar el diagnóstico de neuropatía focal y puede proporcionar evidencia de afectación multifocal.
Investigación adicional
Si la historia proporciona una explicación apropiada (por ejemplo, traumatismo, compresión externa repetida) o si el nervio está involucrado en un sitio común de atrapamiento, entonces puede no ser necesario realizar más investigaciones. Si no se encuentra ninguna explicación, especialmente si el nervio está afectado en un lugar inusual, está indicado realizar más investigaciones. El objetivo es identificar causas inusuales de atrapamiento o compresión interna, como tumores nerviosos o malformaciones vasculares. En un primer momento debe considerarse la posibilidad de realizar una resonancia magnética del lugar afectado. Al mismo tiempo, hay que buscar cualquier factor que pueda hacer que los nervios sean más vulnerables, incluida la investigación de las neuropatías multifocales, como se describe en este suplemento.4 Si todo esto no resulta útil, se puede considerar la exploración del nervio, dependiendo del lugar y de la gravedad de la neuropatía focal. Algunos atrapamientos internos -por ejemplo, bandas fibrosas- sólo se encontrarán en la exploración.
Si los estudios neurofisiológicos no han identificado evidencias directas de una neuropatía focal, debe considerar otras localizaciones/condiciones, como las radiculopatías, dentro del diagnóstico diferencial. Estas requerirán sus propias investigaciones apropiadas. Siempre merece la pena considerar si la neuropatía focal demostrada neurofisiológicamente es una explicación adecuada del cuadro clínico
Manejo de las neuropatías focales en lugares comunes de atrapamiento
A pesar de que estos problemas son muy comunes -por ejemplo, el síndrome del túnel carpiano tiene una prevalencia del 3-5%5- todavía hay pruebas limitadas en cuanto al mejor enfoque para el diagnóstico y el manejo. Las dificultades surgen, al menos en parte, por la definición de los casos. Estas neuropatías focales no están presentes o ausentes, sino que constituyen un espectro. Esto puede reconocerse clínica y neurofisiológicamente. Un paciente con síntomas sensoriales cubitales intermitentes de poca importancia con una reducción menor del potencial de acción sensorial cubital (SAP), y un paciente con una mano en garra perdida y una pérdida sensorial cubital densa y sin respuestas motoras y sensoriales del nervio cubital con desnervación, tienen ambos neuropatías cubitales focales, pero difícilmente se puede considerar que tengan el mismo grado de problema. Además, la historia natural de las neuropatías focales comunes es poco conocida. Estos factores dificultan los estudios que consideran tanto el diagnóstico como el tratamiento.
Síndrome del túnel carpiano
Identificar a un paciente con un síndrome del túnel carpiano grave es relativamente sencillo, reconocer los grados menores lo es menos. Hay una amplia gama de signos clínicos que se toman para apoyar el diagnóstico. Recientemente se han revisado la especificidad y la sensibilidad de los signos clínicos,6 así como la especificidad y la sensibilidad de los diferentes métodos neurofisiológicos de evaluación.7 Este enfoque es intrínsecamente difícil cuando no existe un método de diagnóstico «estándar de oro». Curiosamente, las pruebas clínicas como los signos de Tinel y Phalen no resultaron ser predictores útiles de una anomalía neurofisiológica; sin embargo, los diagramas de manos, en los que el paciente dibuja y marca la ubicación de sus síntomas de entumecimiento y hormigueo (ratio de probabilidad de positivo (LR+) = 2.4, intervalo de confianza (IC) del 95%: 1,6 a 3,5; LR de negativo (LR-) = 0,5, IC del 95%: 0,3 a 0,7), el signo de la muñeca cuadrada* (LR+ 2,7, IC del 95%: 2,2 a 3,4; LR- 0,5, IC del 95%: 0,4 a 0,8) y la abducción débil del pulgar (LR+ 1,8, IC del 95%: 1,4 a 2,3; LR- 0,5, IC del 95%: 0,4 a 0,7) alcanzaron significación estadística. El signo del movimiento, en el que el paciente mueve la mano para mejorar los síntomas, es prometedor, pero sólo ha sido objeto de un único estudio (LR+ 21,4; IC del 95%: 10,8 a 42,1; LR- 0,1; IC del 95%: 0 a 0,1).6
Las revisiones Cochrane sobre el túnel carpiano apoyan el uso de esteroides orales, férulas, ultrasonidos, yoga y movilización del hueso carpiano para proporcionar beneficios a corto plazo en los casos leves.8 Las inyecciones locales de corticosteroides mejoran el resultado al mes en comparación con el placebo, y a los tres meses en comparación con los esteroides orales, pero no se demostró ningún beneficio en comparación con los antiinflamatorios no esteroideos y el entablillado a los dos meses.9 La cirugía mejoró el resultado en comparación con el entablillado,10 un hallazgo respaldado por un estudio aleatorio reciente.11 Ninguna técnica es claramente superior a otra.12
Por lo tanto, los pacientes con síndrome del túnel carpiano leve deberían probar inicialmente un tratamiento no invasivo, sobre todo si existe otro factor como el embarazo o el hipotiroidismo, y luego proceder a la descompresión si los síntomas persisten. Los pacientes con síndrome del túnel carpiano moderado probablemente deberían proceder directamente a la descompresión, aunque un ensayo de entablillado a la espera de la cirugía podría evitarla. No está claro si los pacientes con compresión grave, atrofia y pérdida sensorial densa se benefician de las intervenciones quirúrgicas. Por lo tanto, es muy necesario realizar un gran ensayo pragmático.
Otros nervios
Aunque las lesiones del nervio cubital en el codo son la segunda neuropatía focal más frecuente, el asesoramiento sobre el tratamiento no se basa actualmente en los resultados de los ensayos. El tratamiento conservador para evitar traumatismos repetidos puede conducir a la resolución, especialmente si se han establecido antecedentes de traumatismos recientes o compresión externa. Los traumatismos más lejanos, que dan lugar a la parálisis cubital «tardía», tienden a no mejorar con el tratamiento conservador. Si el tratamiento conservador fracasa, puede considerarse la descompresión quirúrgica. Se suelen utilizar dos procedimientos: la descompresión simple dentro del túnel cubital o la combinación de ésta con la transposición anterior. No hay estudios aleatorios que comparen estos procedimientos. Ocasionalmente se encuentra en la operación una causa inusual de atrapamiento interno, como un ganglio o un quiste. De nuevo, se necesita un ensayo pragmático amplio.
El nervio cutáneo lateral del muslo suele estar atrapado en el ligamento inguinal. Como los síntomas son sensoriales y normalmente tolerables, no es necesario un tratamiento específico. Parece prudente identificar y revertir cualquier causa potencial, especialmente el aumento de peso reciente.
Manejo de las neuropatías focales en lugares poco comunes de atrapamiento
Una vez más, este consejo refleja la experiencia derivada de informes de casos y series clínicas. Si no se identifica una compresión externa repetida, se trata de pacientes en los que hay que considerar e investigar causas inusuales de atrapamiento interno, como se ha indicado anteriormente. En ausencia de una causa sistémica, si no hay mejora o progresión, debe considerarse la exploración.