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表1 ライフステージ別銅の食事摂取基準 DRI値（mg/日） EARa RDAb AIc ULd 男性 女性 男性 女性ライフステージ グループ NDe0 ～ 6ヶ月 2007 ～ 12ヶ月 220 ND1 ～ 3年 260 260 340 340 1,0004 ～ 8年 340 340 440 3,0009 ～ 13年 540 540 700 700 5,00014 ～ 18年 685 685 890 890 8,00019年から30年まで 700 700 900 900 10,00031年から50年まで 700 700 900 900 10,00051年から70年まで 700 700 900 900 10,000> 70年 700 700 900 900 10,000 妊娠18年 785 1,000 8,00019年から50年 800 1,000 10,000 授乳18年 985 1,300 8,00019年から50年 1,000 1,300 10,000 a EAR = 想定平均必要量.AIR = 想定された必要な量. b RDA = 推奨食事許容量。 c AI = 適正摂取量。 d UL = 許容上限摂取量レベル。 特に指定がない限り、ULは食品、水、サプリメントからの総摂取量を表しています。 この年齢層における副作用のデータがないこと、また過剰量を処理する能力がないことが懸念されるため、この値は決定できない。

PART III: COPPER 305 COPPERC opper はいくつかの金属酵素の構成要素として機能し、酸素分子の還元において酸化酵素として作用する。 銅の金属酵素の中には、人間のコップパーが枯渇すると活性が低下するものがあることが分かっています。 銅の必要量は、血漿中の銅とセルロプラスミンの濃度、赤血球のスーパーオキシドディスムターゼ活性、血小板の銅濃度など、ヒトの枯渇／補給をコントロールした試験での指標の組み合わせに基づいて決定されています。 耐容上限摂取量（UL）は、重要な有害事象である肝障害からの保護に基づいています。 DRI値はライフステージ別に表1に記載されています。 銅の供給源は、内臓肉、魚介類、ナッツ類、種子類、小麦粉、全粒粉製品などです。 欠乏症には、正常細胞性低色素性貧血、白血球減少、好中球減少などがあり、銅欠乏の幼児や成長期の子供には骨粗しょう症が見られます。 銅の毒性は、遺伝的に銅の過剰摂取による副作用の危険性が高い人を除いて、一般にまれである。 ヒトに存在する主な金属酵素には、次のようなものがあります。 セロトニンの分解やエピネフリン、ノルエピネフリン、ドーパミンの代謝に重要な役割を果たすモノアミンオキシダーゼ（MAO）。 MAO阻害剤は抗うつ薬として使用されるââフェロキシダーゼは、血漿中に存在する銅の酵素で、鉄をトランスフェリンに結合するために必要な鉄の酸化に関与するâドパミンbモノオキシダーゼは、アスコルベート、銅、酸素を用いてドーパミンをノルエピネフリンに変換する

DRIs: 銅/亜鉛スーパーオキシドジスムターゼ（Cu/Zn SOD）は、酸化的な損傷から保護します。 Cu/Zn SOD遺伝子の変異は、タンパク質の酸化還元挙動を変更し、筋萎縮性側索硬化症（ルー・ゲーリッグ病）を生成します。 銅の吸収、代謝、貯蔵、および排泄は、主に小腸で飽和媒介および非飽和非媒介の両方のメカニズムによって起こります。 メンケスP型ATPアーゼ（MNK；ATP7A）は、腸細胞を含む細胞からの排出のために分泌経路への銅の輸送を担っていると考えられている。 MNK遺伝子の欠損は、銅の吸収と胎盤の銅輸送の減少を特徴とするメンケス病を引き起こす。 銅の吸収の程度は食事からの銅の摂取量によって異なり、1mg/日以下の摂取で50％以上、5mg/日以上の摂取で20％以下と幅がある。 2mg/日の摂取量の約35％が吸収され、門脈を経由して肝臓に運ばれ、アルブミンと結合し、肝実質細胞に取り込まれる。 体内銅量のほぼ3分の2は骨格と筋肉に存在しますが、血漿中の銅濃度を維持するためには肝臓が重要な部位であると思われます。 胆汁性銅の排泄は、バランスを保つために調整されています。 銅は血漿を経由して肝外部位に放出され、そこで最大95％の銅がセルロースプラスミンと結合しています。 尿中への銅の排泄は、通常、広範囲の食事摂取量において非常に低い（< 0.1mg/日）。 他の微量元素と同様に、腎機能障害により尿中排泄量が増加することがあります。 銅の必要量を決定する主な基準は、血漿中の銅およびセルロプラスミン濃度、赤血球中のスーパーオキシドジスムターゼ活性、血小板中の銅濃度など、ヒトでの枯渇／補充試験での指標の組み合わせに基づいています。 銅の必要量を決定するための基準、ライフステージグループ別 基準 0から6ヶ月まで 人乳からの平均銅摂取量 7から12ヶ月まで 人乳と補完食からの平均銅摂取量

PART III: 血漿中の銅、血清中のセルロプラスミン。 と血小板銅のコン 妊娠 18歳 青年期女性 EAR＋胎児の銅蓄積量 19歳 50歳 成人期女性 EAR＋胎児の銅蓄積量 授乳期 18歳 青年期女性 EAR＋胎児の銅蓄積量 UL耐容上限摂取量（Tolerable Upper Intake Level）とは、ほぼすべての人に悪影響がないと思われる1日の栄養素の摂取量の上限値です。一般市民は、日常的にULを超えるべきではありません。 銅のULは、肝障害を重要なエンドポイントとして、食品、水、サプリメントからの摂取量に基づいています。 第3回全米健康・栄養調査（NHANES III、1988-1994）のデータによると、食事とサプリメントからの銅の摂取量の中央値は、性別やライフステージを問わず、19歳から50歳の男性で約1,700mg/日、授乳中の女性で約1,900mg/日が最高値でした。 また、99パーセンタイルで最も摂取量が多かったのは、妊娠中の女性と50～70歳の男性で4,600mg/日であったと報告されています。 食品、水、サプリメントからの銅の過剰摂取による有害作用のリスクは、上記の最高摂取量では低いようです。 植物への銅の蓄積は、植物が育つ土壌の銅含有量に影響されません。 銅の主な供給源は、内臓肉、魚介類、ナッツ類、種子類です。 小麦粉を使った穀物や全粒粉製品も銅の供給源です。 アメリカの食事に相当量の銅を供給している食品には、

DRIを多く含むものがあります。 銅が多く含まれる食品としては、内臓肉、穀物、ココア製品などがあり、銅が比較的少ない食品としては、紅茶、ジャガイモ、牛乳、鶏肉などがあります。 サプリメント 1986年の国民健康調査（NHIS）のデータによると、アメリカでは成人の約15％が銅を含むサプリメントを摂取しています。 NHANES IIIのデータによると、食事とサプリメントによる銅の摂取量の中央値は、食事のみによる摂取量とほぼ同じでした。 食事とサプリメントによる銅の平均摂取量（1.3～2.2mg/日）は、男女ともに食事からの平均摂取量（1.0～1.7mg/日）より約0.3～0.5mg/日多くなっています。 生物学的利用能 銅の生物学的利用能は、食事の組成よりもむしろ食事に含まれる銅の量に大きく影響されます。 生物学的利用能は、食事に含まれる銅が1日400 mgしかない場合の75％から、1日7.5 mgしかない場合の12％までの範囲で、体に吸収されます。 吸収される銅の絶対量は、摂取量が増えるほど高くなります。 さらに、銅の消化管への排泄は、銅の保持を調節している。 銅の吸収量が増えると、ターンオーバーが速くなり、消化管への銅の排泄量が増えます。 この排泄が、おそらく全身の銅を調節する主要なポイントなのでしょう。 この吸収と保持の効率的なホメオスタシス制御は、銅の欠乏や毒性から身を守るのに役立ちます。 食事の相互作用 銅のホメオスタシスは、亜鉛、銅、鉄、モリブデンなどの相互作用に影響されます。 さらに、食餌性タンパク質、相互作用する陽イオン、硫酸塩のレベルはすべて、銅の吸収と利用に影響を及ぼします。 銅が特定の栄養素や食事物質と相互作用する可能性があることを示すいくつかの証拠が表2にあります。 不十分な摂取量と欠乏症 ヒトのフランクな銅欠乏症はまれですが、いくつかの特殊な条件下では見られます。 銅が欠乏したミルクを与えている未熟児、慢性下痢に伴う栄養失調から回復し、牛乳を与えている乳児、長期間の総

PART III.の患者でも観察されている。 表2 他の食事物質との潜在的な相互作用物質 潜在的な相互作用注釈銅に影響を与える物質亜鉛（非常に高い摂取量において）これは通常、食事で通常見られる亜鉛の量を大幅に超える摂取量でのみ発生する可能性がある。 鉄 高濃度の鉄を含む粉ミルクを与えた乳児は、鉄濃度の高い同じ粉ミルクを与えた乳児よりも、銅の吸収率が高くなります。 このような相互作用により、非経口栄養（TPN）の乳児の銅の状態が低下することが報告されている。 これらの症例では、血清銅濃度が10〜25mmol/L、セルロプラスミン濃度が180〜400mg/Lの正常範囲と報告されているのに対し、0.5mmol/L、35mg/Lと低濃度であった。 銅を補給すると、血清銅濃度とセルロプラスミン濃度が急速に上昇した。 銅欠乏症に伴う症状には次のようなものがある。 正常細胞、低色素性貧血â¢白血球減少â¢好中球減少â¢骨粗しょう症（銅欠乏の幼児および成長期の子供で）EXCESS INTAKETThe銅の長期毒性はよく人間で研究されていないが、それは銅の恒常性にいくつかの遺伝的欠陥のない通常の集団でisrareています。 サプリメントや飲料水に含まれる可溶性銅塩の過剰摂取により、潜在的な悪影響が懸念されていますが、そのほとんどは急性摂取ではなく、慢性摂取に基づいて報告されているに過ぎません。 銅を多く含む飲料水やその他の飲料の消費は、腹痛、けいれん、吐き気、下痢、嘔吐などの胃腸の病気につながることがほとんどです。 DRIs: THE ESSENTIAL GUIDE TO NUTRIENT REQUIREMENTS310 Special Considerations Individuals susceptible to adverse effects(副作用の影響を受けやすい人)。 銅の過剰摂取によるヒトの肝障害は、ウィルソン病、特発性銅中毒症（ICT）、インド小児肝硬変（ICC）の子供たちにほぼ限定して観察されます。

PART III: COPPER 311KEY POINTS FOR COPPER 銅は、いくつかの金属酵素の成分として機能し、酸素分子の還元を行う酸化酵素として働きます3。 銅の必要量は、血漿中の銅とセルロプラスミン濃度、赤血球のスーパーオキシドディスムターゼ活性、血小板の銅濃度など、3つの指標の組み合わせに基づいており、ヒトでの枯渇／補充試験で確認されています。 ULは、重要な有害事象である肝障害からの保護に基づいています。 食品、水、サプリメントからの銅の過剰摂取による有害事象のリスクは低いと思われます。 銅の良い供給源は、内臓肉、魚介類、ナッツ類、種子類、小麦粉を使った穀物、全粒粉製品です。 人間におけるフランクな銅の欠乏はまれです。 欠乏の兆候および症状には、正常細胞性低色素性貧血、白血球減少、好中球減少、そして銅欠乏の子供には骨粗鬆症が含まれます。 銅の長期毒性は、ヒトではあまり研究されていませんが、銅のホメオスタシスに何らかの遺伝的欠陥のない正常な集団では、まれなことです。 サプリメントや飲料水に含まれる可溶性銅塩の過剰摂取により、有害な影響が出る可能性はありますが、その多くは急性期のものであり、慢性的な摂取に基づくものではありません。 銅の過剰摂取による副作用のリスクが高いのは、ウィルソン病（ホモ接合体およびヘテロ接合体）、特発性銅中毒症（ICT）、インド小児肝硬変（ICC）などを持つ人々です

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