L’ansia non è un’esperienza unica. Di fronte alla stessa situazione o allo stesso fattore di stress, alcune persone rimangono calme, mentre altre vanno nel panico. Ora, grazie a uno strano nuovo studio sugli uistitì, i ricercatori sono un passo più vicini a capire perché un evento potrebbe far salire alle stelle l’ansia di alcuni individui, mentre altri rimangono freddi.

Secondo una ricerca pubblicata lunedì sul Journal of Neuroscience, l’ansia di tratto – una tendenza generale a rispondere con ansia alle minacce percepite nell’ambiente – è legata ai trasportatori di serotonina che operano nel centro di elaborazione delle emozioni del cervello, l’amigdala.

Se le scoperte si traducono in esseri umani, gli scienziati potrebbero essere in grado di creare farmaci anti-ansia più veloci ed efficaci mirando a queste regioni del cervello.

Le persone variano nella loro vulnerabilità all’ansia, e sulla base di questa ricerca, c’è una “chiara base neurologica per questa vulnerabilità,” co-autore Shaun Quah, un ricercatore di neuroscienze presso l’Università di Cambridge, dice Inverse.

“È importante che le persone siano più compassionevoli e capiscano che non tutti reagiranno allo stesso stressor allo stesso modo; alcune persone sono predisposte ad essere più sensibili ai sentimenti di ansia.”

Sistemi di serotonina – ricerche precedenti suggeriscono che la serotonina, la cosiddetta “chimica felice”, gioca un ruolo fondamentale nella regolazione dell’umore e contribuendo al benessere mentale. I livelli di serotonina del cervello sono in parte controllati da proteine sulla superficie delle cellule cerebrali – il trasportatore di serotonina. Quando i livelli di trasportatore sono alti, i livelli di serotonina sono più bassi, spiega Quah.

I comuni farmaci ansiolitici e antidepressivi chiamati inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) mirano a questi trasportatori di serotonina, e a volte possono alleviare con successo i sintomi negli esseri umani e negli animali. Poiché questi farmaci orali non funzionano per tutti, i ricercatori – come questo team – si sforzano di fare trattamenti più efficaci.

In precedenza, gli scienziati non sapevano esattamente come i sistemi di serotonina in particolari regioni del cervello influenzano le differenze individuali nell’ansia di tratto.

Per esplorare questa domanda, i ricercatori hanno esaminato gli uistitì – piccole scimmie il cui cervello condivide “grandi somiglianze” con il cervello umano, spiega Quah. Queste scimmie mostrano anche un comportamento ansioso simile a quello umano, sensibile agli SSRI.

Il team ha impostato due esperimenti: Nel primo, i ricercatori hanno messo ogni scimmia da sola in una gabbia e hanno esposto gli animali a un umano sconosciuto che indossava una maschera. L’uomo stava a 40 centimetri dalla gabbia e manteneva il contatto visivo con la scimmia per due minuti.

Hanno osservato come le scimmie hanno reagito prima, durante e dopo aver incontrato l’intruso umano. I ricercatori hanno tracciato come e dove gli animali si muovevano nella gabbia, turni indicativi del loro livello di evitamento. Il team ha anche documentato se gli animali bobbed loro corpi o fatto vocalizzazioni – turni comportamentali che indicano il loro livello di ansia.

Gli scienziati hanno usato questi indizi comportamentali per creare punteggi di ansia per ogni animale. Gli animali con i punteggi di ansia più alti hanno trascorso la maggior parte del loro tempo verso la parte posteriore della gabbia, in alto, rimanendo relativamente immobile, e facendo testa e corpo bob e chiamate, lo studio riporta.

Poi, i ricercatori hanno eutanasia umanamente gli animali e analizzato varie regioni del cervello tra cui la corteccia prefrontale, amigdala, la corteccia cingolata anteriore dorsale e nuclei raphe. Hanno esaminato i livelli di espressione del gene del trasportatore di serotonina in queste aree specifiche, poiché erano coinvolte nel circuito di regolazione della serotonina e delle emozioni del cervello.

Questo ha rivelato che le scimmie con maggiore reattività (quelle che erano più ansiose) avevano alti livelli di espressione genica per i trasportatori di serotonina nella loro amigdala. Questo risultato suggerisce che la segnalazione di serotonina può essere alla guida del comportamento ansioso.

“Come cervello di primati non umani condividono grandi somiglianze con il cervello umano, i nostri risultati suggeriscono che diminuita segnalazione di serotonina nell’amigdala può, in parte, alla base della reattività aumentata di persone a una minaccia percepita,” Quah dice.

La squadra ha condotto un secondo esperimento per vedere se potevano modulare questa segnalazione di serotonina. Hanno selezionato sei scimmie che mostravano un tratto di ansia. Poi, hanno impiantato sottili tubi di metallo direttamente nel loro cervello mentre erano sotto anestesia. Il team ha poi infuso direttamente un farmaco SSRI nell’amigdala delle scimmie ansiose.

“Se ti trovi ad essere incline a sentirti ansioso, non dovresti considerarlo un fallimento personale.”

I ricercatori hanno poi ripetuto il primo esperimento – hanno esposto le scimmie a un umano sconosciuto e hanno seguito la loro reazione. Dopo l’infusione diretta, le scimmie hanno sperimentato un sollievo immediato dei sintomi e hanno espresso livelli ridotti di comportamenti legati all’ansia.

Infondere direttamente gli SSRI nell’amigdala ha causato un effetto anti-ansia molto più veloce nelle scimmie rispetto a quello visto tipicamente con i farmaci SSRI per via orale. Il sollievo dai sintomi normalmente impiega diverse settimane per apparire se il farmaco viene assunto per via orale.

La ricerca deve essere replicata negli esseri umani prima che si possa dire con sicurezza che questa versione del trattamento SSRI funzionerebbe per le persone. Attualmente, impiantare tubi specificamente per la consegna di farmaci ansiolitici nel cervello umano non è un’opzione praticabile, dice Quah.

Ma questi risultati suggeriscono che prendere di mira le amigdale può accelerare un trattamento efficace per gli animali e le persone con ansia di tratto.

“Se ci si trova ad essere inclini a sentirsi ansiosi, non si dovrebbe considerare un fallimento personale”, dice Quah. “

Quah suggerisce di discutere i metodi di gestione di questi sentimenti con un consulente di salute mentale o un terapeuta.

Abstract: L’ansia di tratto elevato è associata ad un’attività alterata nei circuiti di regolazione delle emozioni e ad un rischio maggiore di sviluppare disturbi d’ansia e depressione. Questo circuito è ampiamente modulato da serotonina. Qui, per capire perché alcune persone possono essere più vulnerabili a sviluppare disturbi affettivi, abbiamo studiato se l’espressione genica legata alla serotonina attraverso il circuito di regolazione delle emozioni del cervello può essere alla base delle differenze individuali nell’ansia di tratto utilizzando l’uistitì comune (Callithrix jacchus, sessi misti) come modello. In primo luogo, abbiamo valutato l’associazione dell’espressione regione-specifica del trasportatore della serotonina (SLC6A4) e del recettore della serotonina (HTR1A, HTR2A, HTR2C) geni con il comportamento ansioso e in secondo luogo, abbiamo studiato il loro ruolo causale in due caratteristiche chiave del fenotipo ansioso di tratto elevato: alta reattività agli stimoli ansiosi e una risposta esagerata alla minaccia condizionata. Mentre l’espressione dei recettori della serotonina non ha mostrato una relazione significativa con il comportamento ansioso in nessuna delle regioni cerebrali prese di mira, l’espressione del trasportatore della serotonina, in particolare nella corteccia prefrontale ventrolaterale destra e più fortemente nell’amigdala destra, è stata associata positivamente al comportamento ansioso. La relazione causale tra i livelli di serotonina dell’amigdala e la sensibilità di un animale alla minaccia è stata confermata tramite infusioni dirette nell’amigdala di un inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina, il citalopram. Entrambi i comportamenti simili all’ansia e le risposte condizionate indotte dalla minaccia sono state ridotte dal blocco della ricaptazione della serotonina nell’amigdala. Insieme, questi risultati forniscono la prova che l’alta espressione del trasportatore di serotonina dell’amigdala contribuisce al fenotipo ansioso di tratto alto e suggeriscono che la riduzione della reattività alla minaccia da parte degli SSRI può essere mediata dalle loro azioni nell’amigdala.