Il ruolo principale dei ventricoli nel pompare il sangue ai polmoni e al corpo significa che anche una leggera diminuzione dell’efficienza ventricolare può avere un impatto significativo sulla funzione cardiaca. Se il ventricolo sinistro incontra un’insufficienza funzionale assoluta o relativa (chiamata insufficienza cardiaca ventricolare sinistra o insufficienza cardiaca del lato sinistro), viene avviata una serie di reazioni di compensazione che possono temporaneamente fornire un ritorno alla funzione ventricolare sufficiente. Un meccanismo di compensazione associato all’insufficienza ventricolare sinistra è l’allargamento del ventricolo sinistro, che può aumentare il volume di sangue che viene espulso dal ventricolo, migliorando temporaneamente la portata cardiaca. Questo aumento delle dimensioni della cavità ventricolare (chiamato dilatazione ventricolare), tuttavia, si traduce anche in una riduzione della percentuale del volume ventricolare sinistro di sangue che viene espulso (chiamato frazione di eiezione) e ha conseguenze funzionali significative. La frazione di eiezione, quindi, è un punto di riferimento per valutare la funzione ventricolare e l’insufficienza su base cronica.

Il risultato di una frazione di eiezione caduta è un allargamento del volume ventricolare durante la diastole che si verifica dalla dilatazione ventricolare, che serve come un meccanismo compensatorio di prima linea. Quando questo accade, il ventricolo recluta unità contrattili aggiuntive nelle cellule miocardiche che fanno sì che le cellule si allunghino più di quanto farebbero normalmente, in modo da poter generare una contrazione più forte per l’espulsione. La dilatazione è necessaria affinché il ventricolo disfunzionale mantenga la normale gittata cardiaca e lo stroke volume (il volume di sangue espulso con ogni contrazione). Questo meccanismo compensatorio acuto, chiamato meccanismo Frank-Starling (dal nome del fisiologo tedesco Otto Frank e del fisiologo britannico Ernest Henry Starling), può essere sufficiente nei pazienti con insufficienza cardiaca lieve che richiedono la compensazione ventricolare solo durante l’esercizio, quando la richiesta di portata cardiaca è alta. L’aumento del volume ventricolare, tuttavia, si traduce in un aumento del carico interno. Nel tempo il ventricolo risponde aumentando le dimensioni delle singole cellule muscolari e ispessendo la parete ventricolare (ipertrofia ventricolare). L’ipertrofia ventricolare causa un aumento della rigidità del ventricolo sinistro, ponendo così un limite alla quantità di aumento compensativo del volume ventricolare che può essere generato.

La necessità di aumentare il riempimento ventricolare in un ventricolo rigido comporta un aumento della pressione di riempimento ventricolare sinistro durante il periodo di tempo in cui il sangue scorre dall’atrio sinistro al ventricolo sinistro (diastole). La pressione atriale deve essere aumentata per riempire il ventricolo, con conseguente aumento della pressione venosa polmonare. L’aumento della pressione venosa polmonare provoca una congestione (dovuta principalmente a una popolazione venosa polmonare distesa), che irrigidisce il polmone e aumenta il lavoro della respirazione (dispnea). Così, la compensazione per la disfunzione ventricolare si traduce in mancanza di respiro, in particolare sullo sforzo, che è la caratteristica principale di insufficienza cardiaca congestizia.

Altre caratteristiche di insufficienza cardiaca congestizia derivano da un meccanismo di compensazione nel corpo per mantenere il volume di colpo. I recettori situati nelle grandi arterie e nei reni sono sensibili alle alterazioni della funzione cardiaca. Questi ultimi rispondono secernendo un enzima chiamato renina che promuove la ritenzione di sodio, che porta alla ritenzione di liquidi. Così, un meccanismo di compensazione per una circolazione sanguigna inadeguata è l’espansione del volume del sangue. L’aumento del volume del sangue è un’indicazione che il fluido viene perso dalla circolazione nel fluido extracellulare. L’accumulo di fluido nei tessuti (edema) è responsabile di molti dei segni clinici dell’insufficienza cardiaca congestizia. L’edema è spesso visto come gonfiore, in particolare delle estremità inferiori, dove c’è accumulo di liquido sottocutaneo. Quando è abbastanza grave, la pressione su questo gonfiore provoca un cratere temporaneo o una fossa (edema pitting).

Similmente, l’edema può verificarsi nella circolazione polmonare (edema polmonare). I sintomi possono variare dalla mancanza di respiro con uno sforzo minimo a un’emergenza medica in cui i pazienti si sentono come se stessero soffocando. I sintomi congestizi possono anche provocare l’ingrossamento del fegato e della milza e la perdita di liquido nella cavità addominale (ascite) o nella cavità pleurica (versamento pleurico), influenzando profondamente la funzione degli organi e la funzione respiratoria.

In pazienti con malattia meno grave, i sintomi congestizi a riposo sono minimi a causa del diminuito carico cardiaco associato all’inattività. Tuttavia, se il sovraccarico di liquidi persiste, quando il paziente si sdraia e solleva le estremità dipendenti (per esempio, le gambe), grandi quantità di liquido vengono mobilizzate, con conseguente rapida espansione del volume di sangue e mancanza di respiro. La mancanza di respiro da sdraiati è chiamata ortopnea ed è uno dei sintomi principali dell’insufficienza cardiaca. Inoltre, il paziente può sperimentare un’acuta mancanza di respiro durante il sonno (dispnea parossistica notturna) che è legata all’inadeguatezza circolatoria e al sovraccarico di liquidi. Quando questo accade, il paziente viene svegliato improvvisamente e soffre di grave ansia e dispnea che può richiedere mezz’ora, o più, da cui riprendersi.

Una quantità limitata di insufficienza cardiaca è iniziata nel ventricolo destro, anche se può anche essere causata dal cor pulmonale o dalla malattia della valvola tricuspide. L’insufficienza cardiaca del ventricolo destro (a volte chiamata insufficienza cardiaca del lato destro) provoca alterazioni del lato destro della circolazione polmonare. Queste alterazioni possono essere associate a gravi malattie polmonari, come la malattia polmonare ostruttiva cronica, e a malattie primarie poco conosciute, come l’ipertensione polmonare primaria. Poiché il lato destro del cuore è il destinatario diretto del sangue venoso, i segni principali di questa malattia sono la congestione venosa e l’allargamento del fegato. I meccanismi compensatori causano anche l’espansione del volume dei fluidi e l’edema nei piedi e nelle gambe. La congestione polmonare non si verifica nell’insufficienza cardiaca ventricolare destra perché la contropressione nei polmoni è richiesta per questa condizione, e la normale funzione del ventricolo destro è quella di pompare il sangue in avanti nella circolazione polmonare. Nell’insufficienza cardiaca ventricolare destra grave (terminale), la portata cardiaca si riduce significativamente, portando all’acidosi metabolica. Storicamente, l’insufficienza cardiaca ventricolare destra era anche associata alla malattia della valvola mitrale e alle cardiopatie congenite, ma l’incidenza di queste due condizioni è stata notevolmente ridotta grazie ai progressi della chirurgia.