Malattia renale

Usare con cautela nella malattia renale moderata (IFG < 45 ml/min). I diuretici tiazidici causano azoemia nei pazienti con malattia renale cronica. Sono inefficaci come monoterapia nella malattia renale grave (IFG<30 ml/min) ma possono essere utili se usati con la dovuta cautela in combinazione con diuretici dell’ansa anche in pazienti con IFG <30 ml/min. (Vedere paragrafi 4.2 e 5.2).

Malattia epatica

I trezidi, come altri diuretici, possono causare squilibrio elettrolitico, encefalopatia epatica e sindrome epato-renale quando sono usati per trattare l’ascite cirrotica. L’idroclorotiazide deve essere usata con particolare cautela nei pazienti con grave compromissione epatica. I tiazidici devono essere usati con cautela nei pazienti con compromissione epatica o malattia epatica progressiva, poiché un piccolo squilibrio nell’equilibrio di fluidi ed elettroliti può precipitare il coma epatico (vedere paragrafo 4.3)

Elettroliti

I diuretici tiazidici possono produrre un nuovo inizio di ipokaliemia o esacerbare l’ipokaliemia preesistente.

I diuretici taizidici devono essere somministrati con cautela in pazienti con condizioni che comportano una maggiore perdita di potassio, ad esempio nefropatie che perdono sale e compromissione della funzione renale prerenale (cardiogenica). La correzione dell’ipokaliemia e dell’ipomagnesiemia coesistenti è raccomandata prima di iniziare i tiazidi. Le concentrazioni ematiche di potassio e magnesio devono essere monitorate periodicamente. Squilibrio elettrolitico, in particolare squilibrio di potassio, deve essere monitorato in tutti i pazienti che ricevono diuretici tiazidici.

Come con tutti i diuretici tiazidici, la kaliuresi indotta da idroclorotiazide è dose-dipendente. Per il trattamento cronico, le concentrazioni di potassio nel sangue devono essere controllate inizialmente e poi dopo 3 o 4 settimane. Pertanto, se l’equilibrio del potassio non è alterato da altri fattori (ad esempio vomito, diarrea, cambiamento della funzione renale, ecc.), il test deve essere eseguito periodicamente.

La co-somministrazione di un sale di potassio orale (ad esempio KCI) può essere considerata in pazienti che ricevono digitalici (vedere paragrafo 4.5), in pazienti che mostrano sintomi di malattia coronarica, tranne se stanno ricevendo un ACE inibitore, in pazienti su alte dosi di un agonista β-adrenergico, e in tutti i casi in cui le concentrazioni di potassio nel plasma sono < 3,0 mmol/L. Se le preparazioni orali di potassio non sono tollerate, l’idroclorotiazide può essere combinata con un diuretico risparmiatore di potassio.

In tutti i casi di terapia combinata, il mantenimento o la normalizzazione dell’equilibrio di potassio deve essere attentamente monitorato. Se l’ipokaliemia è accompagnata da segni clinici (ad esempio debolezza muscolare, paresi o anomalie ECG), il trattamento con idroclorotiazide deve essere interrotto.

Terapia combinata costituita da idroclorotiazide e un sale di potassio o un diuretico risparmiatore di potassio deve essere evitata nei pazienti che ricevono ACE inibitori, ARB o DRI.

I diuretici tazidi possono produrre un nuovo inizio di iponatremia o esacerbare l’iponatremia preesistente. In pazienti con grave deplezione di sodio e/o pazienti con deplezione di volume, come quelli che ricevono diuretici ad alte dosi, in rari casi può verificarsi ipotensione sintomatica dopo l’inizio della terapia con idroclorotiazide. L’iponatremia, accompagnata da sintomi neurologici (nausea, disorientamento progressivo, apatia) è stata osservata in casi isolati. I diuretici tiazidici devono essere usati solo dopo la correzione di qualsiasi preesistente deplezione di volume o di sodio. Altrimenti, il trattamento dovrebbe essere iniziato sotto stretto controllo medico. Si raccomanda il monitoraggio regolare delle concentrazioni di sodio nel sangue.

Il monitoraggio degli elettroliti nel sangue è particolarmente indicato nei pazienti anziani, nei pazienti con ascite dovuta a cirrosi epatica e nei pazienti con edema dovuto alla sindrome nefrosica. In quest’ultima condizione, l’idroclorotiazide deve essere usata solo sotto stretto controllo in pazienti normocalcemici senza sintomi di deplezione di volume o grave ipoalbuminemia.

Come altri diuretici, l’idroclorotiazide può aumentare i livelli di acido urico nel sangue a causa della diminuzione della clearance dell’acido urico e può portare ad un aumento dell’iperuricemia e produrre gotta in pazienti suscettibili.

Effetti metabolici

Le tiazidi, inclusa l’idroclorotiazide, possono alterare la tolleranza al glucosio e aumentare i livelli di colesterolo e trigliceridi nel sangue.

Le tiazidi diminuiscono l’escrezione urinaria di calcio e possono produrre un leggero aumento della concentrazione di calcio in assenza di disturbi noti del metabolismo del calcio. Poiché l’idroclorotiazide può aumentare i livelli di calcio nel sangue, deve essere usata con cautela nei pazienti con ipercalcemia. L’ipercalcemia marcata che non risponde alla sospensione dei tiazidici o ≥ 12 mg/dl può essere la prova di un processo sottostante di ipercalcemia indipendente dai tiazidici. Cambiamenti patologici nella ghiandola paratiroidea di pazienti con ipercalcemia e ipofosfatemia sono stati osservati in alcuni pazienti in terapia tiazidica prolungata. Se si verifica ipercalcemia, è necessario un ulteriore chiarimento della diagnosi.

Miopia acuta e glaucoma secondario ad angolo chiuso

L’idroclorotiazide, una sulfonamide, è stata associata ad una reazione idiosincratica con conseguente miopia acuta transitoria e glaucoma acuto ad angolo chiuso. I sintomi includono l’insorgenza acuta di una diminuzione dell’acuità visiva o del dolore agli occhi e di solito si verificano da ore a poche settimane dopo l’inizio del trattamento. Il glaucoma acuto ad angolo chiuso non trattato può portare alla perdita permanente della vista.

Il trattamento iniziale è quello di interrompere l’idroclorotiazide il più presto possibile. Il trattamento medico o chirurgico immediato dovrebbe essere considerato se la pressione intraoculare rimane incontrollata. I fattori di rischio per lo sviluppo del glaucoma acuto ad angolo chiuso includono una storia di allergia ai sulfamidici o alla penicillina.

Cancro della pelle non melanoma

Un aumento del rischio di cancro della pelle non melanoma (NMSC) è stato osservato con l’esposizione a dosi cumulative crescenti di idroclorotiazide (HCTZ) in due studi epidemiologici, basati sul Danish National Cancer Registry. Gli effetti fotosensibilizzanti dell’HCTZ potrebbero agire come un possibile meccanismo di NMSC.

I pazienti trattati con HCTZ saranno informati del rischio di NMSC e istruiti a controllare periodicamente la loro pelle per nuove lesioni e a segnalare immediatamente qualsiasi lesione cutanea sospetta. I pazienti saranno informati sulle possibili misure preventive, come limitare l’esposizione alla luce del sole e ai raggi UV e, se esposti, usare una protezione appropriata per minimizzare il rischio di cancro della pelle. Le lesioni cutanee sospette dovrebbero essere valutate prontamente, compresa l’analisi istologica delle biopsie. Inoltre, l’uso di HCTZ potrebbe dover essere riconsiderato in pazienti che hanno precedentemente sperimentato NMSC (vedere anche paragrafo 4.8)

Altro

L’effetto antipertensivo degli ACE inibitori, ARB o DRI è potenziato da agenti che aumentano l’attività della renina plasmatica (diuretici). Cautela deve essere esercitata quando un ACE-inibitore (ARB o DRI) viene aggiunto all’idroclorotiazide in particolare nei pazienti con grave deplezione di sodio o deplezione di volume.

Durante la terapia tiazidica, il lupus eritematoso può essere attivato.

Reazioni di ipersensibilità sono più comuni nei pazienti con allergie e asma.

Test antidoping: l’idroclorotiazide contenuta in questo medicinale può dare un risultato positivo in un test antidoping.

Reazioni di ipersensibilità sono più comuni nei pazienti con allergie e asma.