A kamrák fő szerepe a vér tüdőbe és a szervezetbe történő pumpálásában azt jelenti, hogy a kamrai hatékonyság kismértékű csökkenése is jelentős hatással lehet a szívműködésre. Ha a bal kamra abszolút vagy relatív funkcionális elégtelenségbe kerül (ezt bal kamrai szívelégtelenségnek vagy baloldali szívelégtelenségnek nevezzük), kompenzációs reakciók sorozata indul be, amelyek átmenetileg biztosíthatják a megfelelő kamrafunkció visszaállítását. A bal kamrai elégtelenséghez kapcsolódó kompenzációs mechanizmusok egyike a bal kamra megnagyobbodása, amely növelheti a kamrából kilökődő vér mennyiségét, átmenetileg javítva a szív teljesítményét. Ez a kamrai üreg méretének növekedése (az úgynevezett kamratágulat) azonban a bal kamra által kilökődő vértérfogat százalékos arányának csökkenését is eredményezi (az úgynevezett ejekciós frakciót), és jelentős funkcionális következményekkel jár. Az ejekciós frakció ezért a kamrafunkció és a kamrai elégtelenség krónikus alapon történő értékelésének mércéje.

A csökkent ejekciós frakció eredménye a kamrai térfogat megnagyobbodása a diasztolé során, amely kamratágulással történik, és amely első vonalbeli kompenzációs mechanizmusként szolgál. Amikor ez megtörténik, a kamra további kontraktilis egységeket toboroz a szívizomsejtekben, amelyek hatására a sejtek a normálisnál jobban megnyúlnak, így erősebb összehúzódást tudnak létrehozni az ejekcióhoz. A tágulás szükséges ahhoz, hogy a diszfunkcionális kamra fenntartsa a normális szívteljesítményt és lökettérfogatot (az egyes összehúzódásokkal kilökött vérmennyiséget). Ez az akut kompenzációs mechanizmus, amelyet Frank-Starling-mechanizmusnak neveznek (nevét Otto Frank német fiziológusról és Ernest Henry Starling brit fiziológusról kapta), elegendő lehet az enyhe szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknek csak terheléskor van szükségük kamrai kompenzációra, amikor a szívteljesítmény iránti igény nagy. A megnövekedett kamrai térfogat azonban a belső terhelés növekedését eredményezi. Idővel a kamra az egyes izomsejtek méretének növelésével és a kamrafal megvastagodásával (kamrai hipertrófia) válaszol. A kamrai hipertrófia a bal kamra megnövekedett merevségét okozza, ezáltal korlátozza a kamrai térfogat kompenzációs növekedésének mértékét.

A merev kamra fokozott kamratöltési igénye a bal kamrai töltőnyomás növekedését eredményezi abban az időszakban, amikor a vér a bal pitvarból a bal kamrába áramlik (diasztolé). A pitvari nyomást meg kell növelni ahhoz, hogy a kamra megteljen, ami megnövekedett pulmonális vénás nyomást eredményez. A megnövekedett pulmonalis vénás nyomás pangást eredményez (elsősorban a kitágult pulmonalis vénás populáció miatt), ami megmerevíti a tüdőt és növeli a légzési munkát (dyspnoe). Így a kamrai diszfunkció kompenzációja légszomjat eredményez, különösen terheléskor, ami a pangásos szívelégtelenség kardinális jellemzője.

A pangásos szívelégtelenség egyéb jellemzői a szervezetben a lüktető térfogat fenntartására irányuló kompenzációs mechanizmusból erednek. A nagy artériákban és a vesékben található receptorok érzékenyek a szívműködés változásaira. Ez utóbbiak egy renin nevű enzim kiválasztásával reagálnak, amely elősegíti a nátrium visszatartását, ami folyadékvisszatartáshoz vezet. Így a nem megfelelő vérkeringés kompenzációs mechanizmusa a vértérfogat tágulása. A megnövekedett vértérfogat azt jelzi, hogy a keringésből folyadék távozik az extracelluláris folyadékba. A folyadék felhalmozódása a szövetekben (ödéma) felelős a pangásos szívelégtelenség számos klinikai tünetéért. Az ödéma gyakran duzzanat formájában jelentkezik, különösen az alsó végtagokon, ahol a bőr alatti folyadék felhalmozódik. Ha elég súlyos, az erre a duzzanatra gyakorolt nyomás átmeneti krátert vagy gödröt eredményez (pitting ödéma).

Hasonlóan ödéma alakulhat ki a tüdőkeringésben (tüdőödéma). A tünetek a nagyon kis erőfeszítésre jelentkező légszomjtól az orvosi vészhelyzetig terjedhetnek, amikor a betegek úgy érzik, mintha megfulladnának. A pangásos tünetek a máj és a lép megnagyobbodását, valamint a hasüregbe (ascites) vagy a mellhártyaüregbe (pleuralis effúzió) történő folyadékvesztést is eredményezhetnek, ami mélyen befolyásolja a szervműködést és a légzésfunkciót.

A kevésbé súlyos betegségben szenvedő betegeknél a pangásos tünetek nyugalmi állapotban minimálisak az inaktivitással járó csökkent szívterhelés miatt. Ha azonban a folyadéktúlterhelés fennáll, amikor a beteg lefekszik és felemeli a függő végtagokat (pl. a lábakat), nagy mennyiségű folyadék mobilizálódik, ami a vértérfogat gyors kitágulásához és légszomjhoz vezet. A fekvéskor fellépő légszomjat ortopneának nevezzük, és ez a szívelégtelenség egyik fő tünete. Emellett a betegnél alvás közben is felléphet akut légszomj (paroxizmális éjszakai nehézlégzés), amely a keringési elégtelenséggel és a folyadéktúlterheléssel függ össze. Ilyenkor a beteg hirtelen felébred, és súlyos szorongástól és légszomjtól szenved, amelyből való felépüléshez fél órára vagy hosszabb időre is szükség lehet.

A szívelégtelenség korlátozott mértékben a jobb kamrából indul ki, bár a cor pulmonale vagy a tricuspidalis billentyű betegsége is okozhatja. A jobb kamrai szívelégtelenség (néha jobb oldali szívelégtelenségnek is nevezik) a tüdőkeringés jobb oldali elváltozását eredményezi. Ezek az elváltozások súlyos tüdőbetegségekhez, például krónikus obstruktív tüdőbetegséghez, és kevéssé ismert primer betegségekhez, például primer pulmonális hipertóniához társulhatnak. Mivel a szív jobb oldala a vénás vér közvetlen befogadója, e betegség elsődleges jelei a vénás pangás és a máj megnagyobbodása. A kompenzációs mechanizmusok a folyadéktérfogat kitágulását és ödémát is okoznak a lábakban és a lábszárakban. Tüdőtorlódás nem fordul elő jobb kamrai szívelégtelenségben, mert ehhez az állapothoz a tüdőbe irányuló ellennyomás szükséges, és a jobb kamra normális funkciója az, hogy a vért előre pumpálja a tüdőkeringésbe. Súlyos (terminális) jobb kamrai szívelégtelenségben a szívteljesítmény jelentősen csökken, ami metabolikus acidózishoz vezet. Történelmileg a jobb kamrai szívelégtelenség mitrális billentyűbetegséggel és veleszületett szívbetegséggel is társult, de e két állapot előfordulása a sebészeti fejlesztéseknek köszönhetően nagymértékben csökkent.