A szorongás nem egyformán jellemző. Amikor ugyanazzal a helyzettel vagy stresszorral szembesülnek, egyes emberek nyugodtak maradnak, míg mások pánikba esnek. Most egy furcsa, új, mormotákon végzett tanulmánynak köszönhetően a kutatók egy lépéssel közelebb kerültek annak megértéséhez, hogy egy-egy esemény miért okozhatja azt, hogy egyesek szorongása az egekbe szökik, míg mások nyugodtak maradnak.

A Journal of Neuroscience című szakfolyóiratban hétfőn közzétett kutatás szerint a trait szorongás – az általános hajlam arra, hogy a környezetben észlelt fenyegetésekre szorongással reagáljunk – az agy érzelemfeldolgozó központjában, az amygdalában működő szerotonin transzporterekhez kapcsolódik.

Ha az eredményeket átültetik az emberekre, a tudósok végül képesek lehetnek gyorsabb és hatékonyabb szorongás elleni gyógyszereket létrehozni azáltal, hogy ezeket az agyi régiókat célozzák meg.

Az emberek különbözőképpen érzékenyek a szorongásra, és e kutatás alapján “egyértelmű neurológiai alapja van ennek a sebezhetőségnek” – mondta az Inverse-nek Shaun Quah társszerző, a Cambridge-i Egyetem idegtudományi kutatója.

“Fontos, hogy az emberek együttérzőbbek legyenek, és megértsék, hogy nem mindenki ugyanúgy reagál ugyanarra a stresszorra; egyes emberek hajlamosak arra, hogy érzékenyebbek legyenek a szorongás érzésére.”

Szerotonin rendszerek – Korábbi kutatások szerint a szerotonin, az úgynevezett “boldogságkémiai anyag” kulcsfontosságú szerepet játszik a hangulat szabályozásában és hozzájárul a mentális jóléthez. Az agy szerotoninszintjét részben az agysejtek felszínén található fehérjék – a szerotonin transzporterek – szabályozzák. Amikor a transzporter szintje magas, a szerotonin szintje alacsonyabb, magyarázza Quah.

A szelektív szerotonin-visszavétel-gátlóknak (SSRI) nevezett gyakori szorongás- és depresszióellenes gyógyszerek ezeket a szerotonin-transzportereket célozzák, és néha sikeresen enyhítik a tüneteket embereken és állatokon. Mivel ezek a szájon át szedhető gyógyszerek nem mindenkinél működnek, a kutatók – mint ez a csapat is – igyekeznek hatékonyabb kezeléseket készíteni.

A tudósok korábban nem tudták pontosan, hogy az egyes agyi régiók szerotoninrendszerei hogyan befolyásolják a szorongás egyéni különbségeit.

Azért, hogy ezt a kérdést feltárják, a kutatók marmosetteket vizsgáltak – kis majmokat, amelyek agya “nagy hasonlóságokat” mutat az emberi aggyal, magyarázza Quah. Ezek a majmok is az emberhez hasonló vonásszerű szorongásszerű viselkedést mutatnak, amely érzékeny az SSRI-kre.

A csapat két kísérletet állított fel: Az elsőben a kutatók minden majmot egyedül helyeztek el egy ketrecben, és kitették az állatokat egy maszkot viselő ismeretlen embernek. Az ember 40 centiméterre állt a ketrectől, és két percen keresztül szemkontaktust tartott a majommal.

Megfigyelték, hogyan reagáltak a majmok az emberi betolakodóval való találkozás előtt, közben és után. A kutatók nyomon követték, hogy az állatok hogyan és hol mozogtak a ketrecben, az elkerülésük szintjét jelző elmozdulások. A csapat azt is dokumentálta, hogy az állatok billegtek-e a testükkel, vagy hangokat adtak-e ki – ezek a viselkedésbeli váltások a szorongás szintjét jelzik.

A tudósok ezeket a viselkedési jeleket arra használták, hogy minden egyes állat számára szorongási pontszámokat állítsanak fel. A legmagasabb szorongási pontszámmal rendelkező állatok idejük nagy részét a ketrec hátsó része felé töltötték, magasan, viszonylag mozdulatlanul maradtak, és fej- és testbillegést, valamint hangokat adtak ki – olvasható a tanulmányban.

A kutatók ezután humánusan elaltatták az állatokat, és különböző agyi régiókat elemeztek, köztük a prefrontális kéreg, az amygdala, a háti elülső cinguláris kéreg és a raphe magok. Megvizsgálták a szerotonin transzporter gén expressziós szintjét ezeken a specifikus területeken, mivel ezek részt vesznek az agy szerotonin- és érzelemszabályozó áramkörében.

Ez azt mutatta, hogy a fokozott reaktivitású (leginkább szorongó) majmoknál magas volt a szerotonin transzporter génexpressziójának szintje az amygdalában. Ez az eredmény arra utal, hogy a szerotonin jelátvitel lehet a szorongó viselkedés mozgatórugója.

“Mivel a főemlősök agya nagymértékben hasonlít az emberi agyra, eredményeink arra utalnak, hogy az amigdala csökkent szerotonin jelátvitele részben az emberek fokozott reaktivitása mögött állhat az érzékelt fenyegetéssel szemben” – mondja Quah.

A csapat egy második kísérletet is végzett, hogy kiderítse, képesek-e modulálni ezt a szerotonin jelátvitelt. Kiválasztottak hat majmot, akiknél jellemző szorongás mutatkozott. Ezután vékony fémcsöveket ültettek be közvetlenül az agyukba, miközben altatásban voltak. A csapat ezt követően közvetlenül SSRI-gyógyszert juttatott a szorongó majmok amigdaláiba.

“Ha úgy találjuk, hogy hajlamosak vagyunk a szorongásra, ne tekintsük ezt személyes hibának.”

A kutatók ezután megismételték az első kísérletet – a majmokat egy ismeretlen embernek tették ki, és követték a reakciójukat. A közvetlen infúzió után a majmok azonnali tünetmentességet tapasztaltak, és a szorongással kapcsolatos viselkedés csökkent szintjét fejezték ki.

A közvetlen SSRI-infúzió az amygdalába sokkal gyorsabb szorongáscsökkentő hatást váltott ki a majmokban, mint az orális SSRI-gyógyszereknél általában megfigyelhető. A tünetek enyhülése általában több hétig tart, amíg a gyógyszer szájon át történő szedése esetén jelentkezik.

A kutatást embereken is meg kell ismételni, mielőtt teljes bizonyossággal kijelenthető lenne, hogy az SSRI-kezelésnek ez a változata az embereknél is működne. Jelenleg a kifejezetten szorongás elleni gyógyszer beültetésére szolgáló csövek beültetése az emberi agyba nem járható út, mondja Quah.

De ezek az eredmények azt sugallják, hogy az amygdalae célzása felgyorsíthatja a hatékony kezelést az állatok és a vonásos szorongásban szenvedő emberek esetében.

“Ha úgy találjuk, hogy hajlamosak vagyunk a szorongásra, nem szabad ezt személyes hibának tekinteni” – mondja Quah. “Valószínűleg egy természetes hajlamnak köszönhető.”

Quah azt javasolja, hogy beszéljük meg az ilyen érzések kezelésének módszereit egy mentálhigiénés tanácsadóval vagy terapeutával.

Összefoglalva: A magas szorongás az érzelemszabályozó áramkörök megváltozott aktivitásával, valamint a szorongásos zavarok és a depresszió kialakulásának nagyobb kockázatával jár együtt. Ezt az áramkört széles körben modulálja a szerotonin. Itt, annak megértése érdekében, hogy miért lehetnek egyes emberek érzelmi zavarok kialakulására érzékenyebbek, azt vizsgáltuk, hogy a szerotoninnal kapcsolatos génexpresszió az agy érzelemszabályozó áramkörein keresztül a trait szorongás egyéni különbségeinek hátterében állhat-e, a közönséges mormota (Callithrix jacchus, vegyes nemű) mint modell segítségével. Először is felmértük a szerotonin transzporter (SLC6A4) és szerotonin receptor (HTR1A, HTR2A, HTR2C) gének régió-specifikus expressziójának összefüggését a szorongásszerű viselkedéssel, másodszor pedig megvizsgáltuk okozati szerepüket a magas szorongásos fenotípus két kulcsfontosságú jellemzőjében: a szorongást kiváltó ingerekre való magas válaszkészség és a túlzott kondicionált fenyegetettségi válasz. Míg a szerotoninreceptorok expressziója nem mutatott szignifikáns kapcsolatot a szorongásszerű viselkedéssel egyik célzott agyi régióban sem, a szerotonin transzporter expressziója, különösen a jobb ventrolaterális prefrontális kéregben és a legerősebben a jobb amygdalában, pozitív kapcsolatban állt a szorongásszerű viselkedéssel. Az amygdala szerotoninszintje és az állatok fenyegetéssel szembeni érzékenysége közötti okozati összefüggést egy szelektív szerotonin-visszavétel-gátló, a citalopram közvetlen amygdala-infúziójával igazolták. Az amygdala szerotonin-visszavételének blokkolásával mind a szorongásszerű viselkedés, mind a kondicionált fenyegetés-indukált válaszok csökkentek. Ezek az eredmények együttesen bizonyítékot szolgáltatnak arra, hogy az amygdala magas szerotonin transzporter expressziója hozzájárul a magas szorongásos fenotípushoz, és arra utalnak, hogy a fenyegetettségi reaktivitás SSRI-k általi csökkentése az amygdalában kifejtett hatásuk révén közvetíthető.