Un mystérieux bâtonnet à Gram positif

Abstract

Nous avons rencontré un patient avec des antécédents d’utilisation de drogues intraveineuses présentant de la fièvre, des malaises et des nausées qui s’est avéré avoir des lésions pulmonaires cavitaires. De manière inattendue, des bâtonnets gram positifs se sont développés le cinquième jour sur plusieurs hémocultures, qui ont ensuite été identifiés comme Mycobacterium fortuitum. Le patient a subi une échocardiographie transoesophagienne, qui a montré des végétations des valves aortique et tricuspide. La biopsie du foie a démontré une hépatite granulomateuse. Il est intéressant de noter que le taux de phosphatase alcaline sérique a diminué avec le traitement antibiotique. Mycobacterium fortuitum est ubiquitaire dans le monde entier, on le trouve dans l’eau du robinet et dans le sol. M. fortuitum est généralement considéré comme un contaminant. L’infection disséminée causée par cette bactérie chez un hôte immunocompétent est extrêmement rare. La plupart des infections disséminées ont été rapportées chez des patients immunodéficients. Chez les personnes immunocompétentes, M. fortuitum provoque des infections humaines principalement par inoculation directe, notamment des infections localisées de plaies post-traumatiques et chirurgicales, et des septicémies liées à des cathéters. Notre patient, un utilisateur de drogues intraveineuses séronégatif, a présenté une septicémie à Mycobacterium fortuitum associée à une endocardite infectieuse, des embolies pulmonaires septiques et une hépatite granulomateuse. Fait intéressant, la patiente a admis utiliser occasionnellement l’eau du robinet pour mélanger l’héroïne lorsque son eau stérile venait à manquer, ce qui nous a semblé être la source probable de M. fortuitum.

1. Introduction

Nous avons rencontré une patiente ayant des antécédents d’utilisation de drogues par voie intraveineuse (UDI) présentant de la fièvre, des malaises et des nausées et chez qui on a découvert des lésions pulmonaires cavitaires. De façon inattendue, des bâtonnets gram positifs (GPR) se sont développés sur les cultures sanguines du cinquième jour, nous conduisant dans une aventure tourbillonnante vers le bon diagnostic et le bon traitement.

2. Cas

Une femme de 49 ans avec une utilisation active d’héroïne par voie intraveineuse a été admise avec de la fièvre, des frissons, des sueurs nocturnes, des malaises, des nausées et une perte de poids de 15 lb depuis 2 mois. Environ un mois avant l’admission, la patiente avait un abcès cutané malodorant et drainant dans le bras gauche au site d’injection de l’héroïne, qui a été traité avec un traitement de triméthoprime/sulfaméthoxazole prescrit dans la salle d’urgence. Bien que l’abcès se soit résorbé, ses symptômes constitutionnels se sont aggravés. Elle n’a pas signalé de toux, de vomissements, de diarrhée, de douleurs abdominales ou de dysurie et ne prenait aucun médicament régulier. Elle consommait de l’héroïne quotidiennement et fumait depuis vingt paquets de cigarettes. Elle avait été incarcérée pendant 9 mois environ cinq ans avant son admission.

À l’examen physique, la patiente était cachectique et mal nourrie. Elle était éveillée, alerte, pleinement orientée et ne présentait aucune détresse aiguë. La température était de 39,4 °C, la tension artérielle de 115/69, la fréquence cardiaque de 127, la fréquence respiratoire de 20 et la saturation en oxygène de 99 % à l’air ambiant. La zone de l’infection précédente du site d’injection était cicatrisée. On a noté de multiples traces d’aiguille dans la fosse cubitale. Il n’y avait pas de lymphadénopathie cervicale et axillaire, et les poumons étaient clairs à l’auscultation. L’examen cardiovasculaire a montré une tachycardie régulière avec un S1 et un S2 normaux. Il n’y avait pas de murmure ou de bruits cardiaques supplémentaires. L’examen abdominal était significatif d’une légère sensibilité du quadrant supérieur droit à la palpation profonde et d’une envergure du foie de 14 cm dans la ligne médio-claviculaire droite.

Les analyses de laboratoire ont montré une leucocytose de 11.2, une phosphatase alcaline sérique nettement élevée de 1210 unités/L (normale 38-126) et de la gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) 957 unités/L (normale 12-43), ainsi que des taux légèrement élevés d’AST 125 unités/L, d’ALT 55 unités/L et de bilirubine totale 1,5 mg/dl avec une bilirubine directe 0,9 mg/dl. La radiographie du thorax a montré un nodule dans le poumon inférieur gauche. La tomographie thoracique intraveineuse avec prise de contraste a mis en évidence un nodule cavitaire périphérique de 1,7 cm dans le lobe inférieur gauche et un infiltrat périphérique de 3 cm ressemblant à une masse dans le lobe inférieur droit (figure 1). L’échographie abdominale a montré une hépatomégalie sans anomalie focale. Le patient a été mis sous vancomycine de façon empirique pour une endocardite staphylococcique présumée et a été placé en isolement respiratoire pour une éventuelle tuberculose. Comme le patient ne produisait pas d’expectorations, une bronchoscopie a été réalisée, et un frottis AFB ainsi qu’une culture de lavage broncho-alvéolaire se sont révélés négatifs. L’échocardiographie transthoracique a montré une fonction systolique normale sans végétation. La sérologie de l’hépatite C était positive, et le VIH était négatif. Le patient était toujours fébrile et tachycarde le troisième jour, sa tension artérielle est tombée à 85/44, et la pipéracilline/tazobactam a été ajoutée à la vancomycine, ainsi qu’une réanimation liquidienne intraveineuse. Bien que l’hémoculture ait été négative au départ, des bâtonnets gram positifs, qui semblaient se ramifier, ont été cultivés dans plusieurs cultures après 5 jours. On a soupçonné la présence de Nocardia et, par conséquent, on a commencé à administrer du triméthoprime/sulfaméthoxazole (TMP/SMX) et on a poursuivi l’administration de vancomycine et de pipéracilline/tazobactam. Par la suite, le consultant en maladies infectieuses a recommandé de passer de la vancomycine au linézolide pour couvrir de manière adéquate une éventuelle infection disséminée à Nocardia. Le patient a donc été placé sous linézolide, pipéracilline/tazobactam et TMP/SMX. Après l’instauration du régime d’antibiotiques, le patient est devenu afébrile et normotendu et s’est senti beaucoup mieux. Le 14e jour, la patiente a été renvoyée chez elle avec du linézolide oral et du TMP/SMX ; cependant, elle ne s’est pas présentée à son rendez-vous de suivi et n’a pas pris ses médicaments. Elle a été réadmise 14 jours plus tard avec la réapparition de tous les symptômes antérieurs.

(a)
(a)
(b)
(b)

(a)
(a)(b)
(b)

Figure 1

Le scanner thoracique montre un nodule cavitaire périphérique de 1.7 cm dans le lobe inférieur gauche (a), et un infiltrat périphérique de 3 cm ressemblant à une masse dans le lobe inférieur droit (b).

Approximativement 15 jours après la première admission, le laboratoire de référence a signalé que les bâtonnets à Gram positif étaient également acidogènes et les a identifiés comme Mycobacterium fortuitum. L’organisme a été cultivé dans 6 flacons aérobies sur un total de 15 hémocultures obtenues au cours des deux hospitalisations. Il était sensible au linézolide, à l’imipénème, à la ciprofloxacine, à l’amikacine, à la doxycycline et au sulfaméthoxazole, et était résistant à la clarithromycine, à la céfoxitine et à la tobramycine. Lors de la deuxième admission, la patiente a été placée sous linezolid et ciprofloxacine par voie intraveineuse, et TMP/SMX par voie orale, avec une amélioration clinique. Elle a subi une échocardiographie transœsophagienne, qui a montré des végétations des valves aortique et tricuspide (Figure 2). Une biopsie du foie a montré une hépatite granulomateuse (Figure 3). Aucun organisme n’a pu être identifié sur la culture de la biopsie hépatique. Cependant, le taux de phosphatase alcaline sérique a diminué avec le traitement antibiotique (figure 4).

(a)
(a)
(b)
(b)

(a)
(a)(b)
(b).

Figure 2

Échocardiogramme transoesophagien montrant des végétations de la valve tricuspide (a) et aortique (b) compatibles avec une endocardite.

(a)
(a)
(b)
(b)

. (a)
(a)(b)
(b)

Figure 3

(a) Spécimen de biopsie hépatique sur coloration H&E montrant un granulome non caséeux. (b) A plus fort grossissement, le granulome est constitué d’un mélange de cellules inflammatoires, dont des histiocytes épithélioïdes et des lymphocytes.

Figure 4

Tendance du taux sérique de phosphatase alcaline en réponse au traitement antibiotique. (Le taux sérique normal est de 38-126 unités/L.)

La patiente a terminé un traitement de six semaines d’antibiotiques intraveineux et a été mise sous bactrim et ciprofloxacine par voie orale avec l’objectif de poursuivre les antibiotiques pendant 6-12 mois. Elle a été conseillée sur les options pour traiter sa dépendance aux narcotiques.

3. Discussion

Mycobacterium fortuitum est ubiquitaire dans le monde entier, étant trouvé dans l’eau du robinet, le sol et la poussière . Il appartient au groupe des mycobactéries non tuberculeuses à croissance rapide, se développant en culture en une semaine, rapidement par rapport aux autres mycobactéries . M. fortuitum est généralement considéré comme un contaminant. L’infection disséminée causée par cette bactérie chez un hôte immunocompétent est extrêmement rare. La plupart des infections disséminées ont été rapportées chez des patients immunodéficients. Chez les personnes immunocompétentes, M. fortuitum provoque des infections humaines principalement par inoculation directe, notamment des infections localisées de plaies post-traumatiques et chirurgicales, et des septicémies liées à des cathéters. Dans de rares cas, d’autres infections surviennent, telles que des kératites, des endocardites de prothèses valvulaires, des lymphadénites cervicales et des maladies pulmonaires. Notre patient, un utilisateur de drogues intraveineuses séronégatif, a eu une septicémie à Mycobacterium fortuitum associée à une endocardite infectieuse, des embolies pulmonaires septiques et une hépatite granulomateuse.

Notre patient a très probablement été infecté par M. fortuitum par l’utilisation de drogues intraveineuses, avec une bactériémie et une endocardite. Après un interrogatoire plus poussé, on a découvert que le patient était inscrit au programme d’échange de seringues, qui fournit des aiguilles stériles, de l’eau et de l’eau de Javel aux UDI de la ville de Baltimore. Notre patiente a déclaré avoir été méticuleuse dans le respect des règles d’asepsie. Par exemple, lorsqu’elle était à court d’aiguilles stériles, elle nettoyait ses aiguilles usagées avec de l’eau de Javel. Cependant, elle utilisait occasionnellement l’eau du robinet pour mélanger l’héroïne lorsque l’eau stérile venait à manquer. Il est intéressant de noter que l’eau du robinet est l’une des sources courantes de M. fortuitum. De plus, la mycobactérie est résistante à une faible concentration d’eau de Javel. Par conséquent, notre patient a probablement injecté sélectivement M. fortuitum, plutôt que le Staphylococcus aureus plus commun, qui aurait été tué par l’eau de Javel et qui n’est généralement pas présent dans l’eau du robinet.

L’endocardite causée par M. fortuitum est rare , avec seulement 20 cas ayant été rapportés à ce jour . Dans la majorité de ces cas, l’infection s’est produite sur des valves prothétiques, tant mécaniques que biologiques . L’endocardite des valves natives causée par cet organisme est encore plus rare, avec seulement 4 cas rapportés à ce jour (Tableau 1). Notre cas est le quatrième rapport de cas d’hépatite granulomateuse à M. fortuitum et le deuxième rapport de cas d’endocardite à double valve native à M. fortuitum . De plus, il s’agit du premier rapport de cas d’endocardite à valve native de M. fortuitum et d’hépatite granulomateuse- se présentant chez le même patient.

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Auteurs Age Valves atteintes Statut VIH Procédure antérieure Résultat
Singh et al. 54 Aortique Inconnu Hémodialyse Décès
Spell et al. 47 Aortique Positif IDU Décès
Kuruvila et al. 20 Mitral Inconnu Valvotomie mitrale par ballonnet Mort
Collison et… Trehan 50 Mitrale
Aortique
Inconnu Intervention coronaire percutanée et
placement de stent
Vie
Notre cas 49 Aortique
Tricuspide
Négatif IDU Vivant
Tableau 1
Résumé des cas précédemment publiés de M. fortuitum native endocardite.

M. fortuitum est un bacille fin, ramifié et gram positif. Nocardia est généralement le premier organisme suspecté lorsque des bacilles gram positifs ramifiés sont identifiés, ce qui peut entraîner un retard dans le traitement approprié . La coloration acido-fast de Ziehl-Nielsen peut être utile pour différencier ces organismes. Cependant, les mycobactéries à croissance rapide sont plus facilement décolorées par l’alcool acide, une propriété qui les rend plus difficiles à colorer que les mycobactéries à croissance lente. Par conséquent, la coloration des acidofast peut être variable.

Le traitement empirique du M. fortuitum disséminé sévère comprend l’amikacine parentérale plus deux des médicaments suivants : tobramycine, céfoxitine et lévofloxacine. Une alternative est d’utiliser une combinaison de ces trois derniers médicaments. Les tests de sensibilité sont très importants dans le choix des antibiotiques en raison des différences de sensibilité entre les espèces de mycobactéries à croissance rapide. Pour une maladie grave, au moins deux agents auxquels l’isolat de M. fortuitum est sensible doivent être initiés et poursuivis pendant 2 à 6 semaines jusqu’à ce que l’amélioration clinique soit évidente, suivis d’un traitement oral avec deux agents efficaces pendant 6 à 12 mois .

4. Conclusion

Les espèces de mycobactéries doivent être incluses dans le diagnostic différentiel de la bactériémie GPR chez les patients ayant des antécédents d’utilisation de drogues intraveineuses, ainsi que de cathéter, et de septicémie liée à la dialyse. La coloration AFB peut être utile si des GPR ramifiés sont identifiés dans les flacons aérobies du frottis sanguin. L’hépatite granulomateuse, qui pourrait se développer secondairement à une bactériémie mycobactérienne, se présente avec une élévation disproportionnée de la phosphatase alcaline sérique.

Reconnaissance

Il n’existe aucun conflit d’intérêts ou de financement potentiel. Cet article a été présenté à l’American College of Physicians lors de la réunion annuelle 2011 à San Diego, CA.