Le rôle majeur des ventricules dans le pompage du sang vers les poumons et le corps signifie que même une légère diminution de l’efficacité ventriculaire peut avoir un impact significatif sur la fonction cardiaque. Si le ventricule gauche est confronté à une insuffisance fonctionnelle absolue ou relative (appelée insuffisance cardiaque ventriculaire gauche ou insuffisance cardiaque du côté gauche), une série de réactions compensatoires sont initiées qui peuvent temporairement permettre un retour à une fonction ventriculaire suffisante. L’un des mécanismes de compensation associés à l’insuffisance ventriculaire gauche est l’hypertrophie du ventricule gauche, qui peut augmenter le volume de sang éjecté du ventricule, améliorant ainsi temporairement le débit cardiaque. Cependant, cette augmentation de la taille de la cavité ventriculaire (appelée dilatation ventriculaire) entraîne également une réduction du pourcentage du volume de sang du ventricule gauche qui est éjecté (appelé fraction d’éjection) et a des conséquences fonctionnelles importantes. La fraction d’éjection est donc un repère pour évaluer la fonction et l’insuffisance ventriculaires sur une base chronique.

Le résultat d’une fraction d’éjection en baisse est une augmentation du volume ventriculaire pendant la diastole qui se produit par dilatation ventriculaire, qui sert de mécanisme compensatoire de première ligne. Lorsque cela se produit, le ventricule recrute des unités contractiles supplémentaires dans les cellules du myocarde, ce qui amène les cellules à s’étirer davantage qu’elles ne le feraient normalement, afin de pouvoir générer une contraction plus forte pour l’éjection. La dilatation est nécessaire pour que le ventricule dysfonctionnel maintienne un débit cardiaque et un volume systolique (le volume de sang éjecté à chaque contraction) normaux. Ce mécanisme de compensation aiguë, appelé mécanisme de Frank-Starling (du nom du physiologiste allemand Otto Frank et du physiologiste britannique Ernest Henry Starling), peut être suffisant chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque légère qui n’ont besoin de compensation ventriculaire que pendant l’exercice, lorsque la demande de débit cardiaque est élevée. Cependant, l’augmentation du volume ventriculaire entraîne une augmentation de la charge interne. Avec le temps, le ventricule réagit en augmentant la taille des cellules musculaires individuelles et en épaississant la paroi ventriculaire (hypertrophie ventriculaire). L’hypertrophie ventriculaire entraîne une augmentation de la rigidité du ventricule gauche, limitant ainsi la quantité d’augmentation compensatoire du volume ventriculaire qui peut être générée.

La nécessité d’augmenter le remplissage ventriculaire dans un ventricule rigide entraîne une augmentation de la pression de remplissage du ventricule gauche pendant la période où le sang circule de l’oreillette gauche vers le ventricule gauche (diastole). La pression auriculaire doit être augmentée afin de remplir le ventricule, ce qui entraîne une augmentation de la pression veineuse pulmonaire. L’augmentation de la pression veineuse pulmonaire entraîne une congestion (due principalement à une distension de la population veineuse pulmonaire), qui raidit le poumon et augmente le travail respiratoire (dyspnée). Ainsi, la compensation de la dysfonction ventriculaire entraîne un essoufflement, notamment à l’effort, qui est la caractéristique cardinale de l’insuffisance cardiaque congestive.

Les autres caractéristiques de l’insuffisance cardiaque congestive résultent d’un mécanisme compensatoire de l’organisme pour maintenir le volume systolique. Des récepteurs situés dans les grandes artères et les reins sont sensibles aux altérations de la fonction cardiaque. Ces derniers réagissent en sécrétant une enzyme appelée rénine qui favorise la rétention de sodium, ce qui entraîne une rétention liquidienne. Ainsi, un mécanisme compensatoire d’une circulation sanguine inadéquate est l’expansion du volume sanguin. L’augmentation du volume sanguin indique que du liquide est perdu de la circulation vers le liquide extracellulaire. L’accumulation de liquide dans les tissus (œdème) explique plusieurs des signes cliniques de l’insuffisance cardiaque congestive. L’œdème se manifeste fréquemment par un gonflement, en particulier des extrémités inférieures, où il y a une accumulation de liquide sous-cutané. Lorsqu’il est suffisamment grave, la pression exercée sur ce gonflement entraîne la formation d’un cratère ou d’une fosse temporaire (œdème en piqûre).

De même, un œdème peut se produire dans la circulation pulmonaire (œdème pulmonaire). Les symptômes peuvent varier d’un essoufflement lors d’un effort très faible à une urgence médicale dans laquelle les patients ont l’impression de suffoquer. Les symptômes congestifs peuvent également entraîner une hypertrophie du foie et de la rate et une perte de liquide dans la cavité abdominale (ascite) ou dans la cavité pleurale (épanchement pleural), affectant profondément la fonction des organes et la fonction respiratoire.

Chez les patients présentant une maladie moins sévère, les symptômes congestifs au repos sont minimes en raison de la diminution de la charge cardiaque associée à l’inactivité. Cependant, si la surcharge liquidienne persiste, lorsque le patient s’allonge et élève les extrémités dépendantes (par exemple, les jambes), de grandes quantités de liquide sont mobilisées, ce qui entraîne une expansion rapide du volume sanguin et un essoufflement. L’essoufflement en position allongée est appelé orthopnée et constitue un symptôme majeur de l’insuffisance cardiaque. En outre, le patient peut présenter un essoufflement aigu pendant son sommeil (dyspnée paroxystique nocturne), lié à une insuffisance circulatoire et à une surcharge liquidienne. Lorsque cela se produit, le patient est réveillé brusquement et souffre d’une anxiété et d’un essoufflement graves dont il faut parfois une demi-heure, voire plus, pour se remettre.

Une quantité limitée d’insuffisance cardiaque est initiée dans le ventricule droit, bien qu’elle puisse également être causée par un cor pulmonaire ou une maladie de la valve tricuspide. L’insuffisance cardiaque ventriculaire droite (parfois appelée insuffisance cardiaque droite) entraîne des altérations de la circulation pulmonaire du côté droit. Ces altérations peuvent être associées à des maladies pulmonaires graves, comme la bronchopneumopathie chronique obstructive, et à des maladies primaires mal connues, comme l’hypertension pulmonaire primaire. Le côté droit du cœur étant le destinataire direct du sang veineux, les principaux signes de cette maladie sont la congestion veineuse et l’hypertrophie du foie. Des mécanismes compensatoires provoquent également une expansion du volume des liquides et des œdèmes dans les pieds et les jambes. La congestion pulmonaire ne se produit pas dans l’insuffisance cardiaque ventriculaire droite, car une contre-pression dans les poumons est nécessaire pour cette maladie, et la fonction normale du ventricule droit est de pomper le sang vers l’avant dans la circulation pulmonaire. En cas d’insuffisance cardiaque ventriculaire droite sévère (terminale), le débit cardiaque est considérablement réduit, ce qui entraîne une acidose métabolique. Historiquement, l’insuffisance cardiaque ventriculaire droite était également associée à une valvulopathie mitrale et à une cardiopathie congénitale, mais l’incidence de ces deux affections a été fortement réduite grâce aux progrès de la chirurgie.