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La formación de la bilis es un proceso de secreción osmótica que es impulsado por la concentración activa de sales biliares en los canalículos biliares. Los ácidos biliares se producen a partir del colesterol y, antes de ser excretados por los hepatocitos, se unen a aminoácidos específicos que les permiten existir como sales biliares. Un lado de la molécula de sal biliar está cargado negativamente (hidrofílico) mientras que el otro es hidrofóbico, lo que permite que las sales biliares formen micelas una vez que se ha alcanzado una determinada concentración de sal biliar.
Varios mecanismos de transporte en las superficies basolateral (sinusoidal) y apical (canalicular) de los hepatocitos facilitan esta concentración activa. El paso que limita la velocidad de este proceso es el transporte a través del lado de la membrana canalicular del hepatocito y específicamente a través de bombas dependientes de ATP (familia de transportadores de membrana de casetes de unión a ATP).
Dentro de la membrana sinusoidal, la Na/K ATPasa mantiene una carga de -35mV que impulsa varios mecanismos de transporte. La bomba Na/H+ expulsa los protones de la célula, mientras que el HCO3- se intercambia por Na+ facilitando la entrada de bicarbonato. Por lo tanto, la concentración activa de sales o ácidos biliares depende del Na+ y el transporte desde el plasma a los hepatocitos está mediado por el cotransportador de taurocolato de sodio. Otras sales biliares no conjugadas (colato) y los compuestos lipofílicos unidos a la albimina se transportan desde el plasma a los hepatocitos a través de un transportador independiente del sodio.
Se han identificado varios transportadores importantes en la formación de la bilis. La glicoproteína P multidrug resistance-1 (MDR1) y la MDR3 tienen funciones específicas para el hígado que les permiten transportar fosfatidilcolina desde la hoja interior a la exterior de la membrana canalicular. El transportador canalicular multiespecífico de aniones orgánicos es una forma canalicular de la proteína asociada a la resistencia a múltiples fármacos (MDP2) y media el transporte de leucotrieno C4, conjugados de glutatión-S y glucurónidos (diglucurónido de bilirrubina, estrodiol-17β-glucurónido) y es en gran medida responsable de la generación de flujo biliar independiente de las sales biliares dentro de los canalículos biliares. Se cree que los transportadores canaliculares de sales biliares son miembros de la familia de casetes de unión a la ATPasa.
El flujo biliar también se ve afectado por otras variables, como la exocitosis de las vesículas transcitóticas y subcanaliculares, las actividades de las peptidasas, las nulceotidasas, las contracciones periódicas de los canalículos biliares, los conductos biliares y los canales iónicos de los hepatocitos. El cloruro se excreta mediante el intercambiador de aniones cloruro/bicarbonato y el regulador transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) que se encuentra en la superficie luminal de las células epiteliales del conducto biliar.
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